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* Questi autori hanno contribuito in egual misura
Il protocollo qui descrive un modello suino ad alta fedeltà di trapianto di cuore dopo la donazione dopo la morte circolatoria utilizzando la perfusione ex vivo dell'allotrapianto.
Il numero di pazienti con insufficienza cardiaca avanzata che possono ricevere un trapianto di cuore è limitato dalla carenza di donatori di organi idonei. Nel tentativo di espandere il pool di donatori, sono stati sviluppati metodi alternativi di donazione e approvvigionamento, tra cui il trapianto di cuore dopo la donazione dopo la morte circolatoria (DCD HT). Sebbene la sopravvivenza a breve termine dopo DCD HT non sia inferiore al trapianto di cuore con donatori cerebralmente morti, potrebbe esserci un aumento del tasso di disfunzione primaria del trapianto (PGD) associata agli allotrapianti di DCD HT. L'eziologia alla base della PGD è multifattoriale e non è completamente compresa. Per gli allotrapianti di DCD HT, il periodo di danno ischemico caldo durante l'approvvigionamento di DCD è un potenziale fattore di rischio per la PGD a cui gli allotrapianti di morte cerebrale non sono esposti. Il tempo ischemico caldo funzionale può quindi essere un fattore importante della PGD nella DCD HT. Tuttavia, i meccanismi alla base della PGD in questo scenario clinico sono scarsamente compresi a livello molecolare. Il lavoro qui presentato mira a descrivere lo sviluppo e la validazione di un modello suino ad alta fedeltà non sopravvivenza di trapianto di cuore ortotopico DCD. Ipotizziamo che l'uso di questo modello traslazionale di grandi dimensioni animali sia fondamentale per chiarire i meccanismi molecolari che contribuiscono alla PGD, nonché per studiare interventi progettati per ottimizzare la conservazione dell'allotrapianto e le prestazioni precoci. Questo modello replica clinicamente l'approccio perioperatorio e chirurgico utilizzato nella DCD HT, con modifiche per tenere conto dell'anatomia e della fisiologia dei suini. Lo sviluppo di questo modello chirurgico animale di grandi dimensioni non solo fornirà informazioni meccanicistiche sullo sviluppo della PGD, ma può anche essere modificato per migliorare gli sforzi di ricerca traslazionale volti a migliorare il recupero degli organi dopo la DCD HT.
Per i pazienti con insufficienza cardiaca terminale refrattaria alla gestione medica, il trapianto di cuore rimane la terapia associata alla migliore sopravvivenza a lungo termine e alla migliore qualità della vita. Storicamente, il trapianto di cuore richiedeva l'uso di un allotrapianto di cuore prelevato da un donatore cerebralmente morto (DBD HT) e trasportato mentre era conservato con conservazione statica ipotermica. Tuttavia, il numero di pazienti che richiedono un trapianto di cuore supera il numero di donatori disponibili. Sebbene ogni anno vengano eseguiti più di 5.000 trapianti di cuore in tutto il mondo, si stima che 50.000 candidati siano in attesa di un trapianto dicuore1. Inoltre, l'utilizzo di organi da donatori identificati rimane al di sotto del 30%2. Al fine di migliorare l'utilizzo degli organi da parte dei donatori, negli ultimi anni sono stati sviluppati metodi alternativi di donazione e approvvigionamento, tra cui il trapianto di cuore a seguito di donazione dopo morte circolatoria (DCD HT)3,4,5,6.
I donatori di DCD HT non soddisfano i criteri formali di morte cerebrale, ma hanno una lesione neurologica non recuperabile per la quale le cure mediche in corso sono ritenute inutili. Durante l'approvvigionamento di DCD HT, le misure di sostegno vitale vengono sospese e il paziente viene monitorato per la progressione verso l'apnea e l'arresto circolatorio. La morte in queste situazioni è dichiarata da un medico che non partecipa al processo di trapianto o di prelievo degli organi. Una volta che il decesso è stato dichiarato, c'è un ulteriore periodo di stallo (di solito 5 minuti) in cui il potenziale donatore viene osservato per assicurarsi che non vi siano recuperi o segni di vita, dopodiché la dichiarazione di morte viene riconfermata prima di procedere con il prelievo di organi 7,8. Gli allotrapianti di DCD sono, quindi, esposti a un periodo variabile di ischemia calda (almeno 10 minuti) a cui gli allotrapianti di donatori DBD non sono esposti. Questo periodo di ischemia calda ha precedentemente scoraggiato l'uso del trapianto di cuore con donatori di DCD. Tuttavia, negli ultimi cinque anni, sono stati sviluppati due metodi di riperfusione per il recupero dell'allotrapianto dopo il tempo ischemico caldo associato alla DCD. In primo luogo, l'approvvigionamento diretto e la perfusione (DPP) comportano la cardiectomia del donatore dopo la conferma della morte circolatoria, seguita dalla rianimazione con allotrapianto e dalla conservazione mediante perfusione ex vivo. In alternativa, la perfusione regionale normotermica (NRP) utilizza la circolazione extracorporea con l'esclusione della circolazione cerebrale per riperfondere e rianimare il cuore del donatore in situ prima della cardiectomia 9,10,11,12.
Finora, la sopravvivenza a breve termine associata alla DCD HT è stata simile a quella osservata con la DBD HT. Tuttavia, i primi studi suggeriscono anche che esiste un rischio maggiore di grave disfunzione primaria del trapianto (PGD) con DCD HT rispetto a DBD HT3. La PGD è un termine usato per descrivere la circostanza clinica in cui, dopo il trapianto di cuore, la funzione precoce dell'allotrapianto è insufficiente a soddisfare le esigenze circolatorie del ricevente. Un sistema per classificare la gravità della PGD è stato descritto dalla Società Internazionale di Trapianto di Cuore e Polmone. Nella PGD grave, è necessario un supporto circolatorio meccanico per supportare un'adeguata circolazione nel periodo post-trapianto13. Questa condizione è il principale fattore di mortalità postoperatoria precoce dopo il trapianto di cuore. L'eziologia della PGD sia per la DBD HT che per la DCD HT è poco conosciuta, ma è probabilmente multifattoriale, con le variabili del donatore, della conservazione e del ricevente che contribuiscono. Per gli allotrapianti di DCD, il danno ischemico caldo durante l'approvvigionamento di DCD, così come le risposte deleterie specifiche del donatore, tra cui instabilità emodinamica, squilibri metabolici e picchi di catecolamine, citochine, lattato e potassio, sono fattori proposti che possono contribuire ad un aumento del rischio di PGD rispetto agli allotrapianti DBD. 14,15,16. Tuttavia, i meccanismi alla base della PGD in questo scenario clinico sono scarsamente compresi a livello molecolare. Inoltre, forse a causa di queste preoccupazioni, i cuori DCD hanno 3,37 volte più probabilità di essere declinati rispetto agli organi DBD17. Di conseguenza, c'è ancora un'esigenza insoddisfatta di migliorare l'utilizzo degli organi e migliorare i risultati dei trapianti ottimizzando il processo di conservazione degli organi.
In questo studio, descriviamo un DCD HT suino utilizzando DPP che rispecchia l'attuale DPP DCD HT clinico con alta fedeltà. Questo modello include elementi durante tutto il processo di trapianto di DCD: 1) approvvigionamento di DCD, 2) conservazione della perfusione ex vivo con un sistema di cura degli organi (OCS) e 3) impianto del ricevente. Questo modello completo offre l'opportunità di caratterizzare meglio i meccanismi alla base della PGD nella DCD HT. Ciò consente quindi lo sviluppo di strategie terapeutiche mirate e razionali volte a migliorare la conservazione e le prestazioni dell'allotrapianto. Inoltre, questo modello fornisce una piattaforma per la valutazione preclinica di tali nuove terapie, che saranno importanti per aiutare a far progredire il campo del trapianto di cuore in modo sicuro e rapido.
Tutti gli allevamenti e le procedure sono stati approvati dal Comitato istituzionale per la cura e l'uso degli animali del Duke University Medical Center, in linea con i loro regolamenti e linee guida.
1. Preparazione preoperatoria del donatore
2. Donazione dopo morte circolatoria e cardiectomia da donatore
3. Cardioctomia, impianto e riperfusione del ricevente
4. Conclusione dell'esperimento ed eutanasia
NOTA: In questo studio, l'animale ricevente il trapianto è stato supportato per 1 ora dopo la separazione dal CPB.
Un totale di 6 trapianti di DCD suina sono stati eseguiti per un'analisi pilota utilizzando il protocollo qui descritto. Nel corso di questi sei esperimenti pilota, i componenti del protocollo sono stati perfezionati per soddisfare meglio le esigenze del modello, migliorare la riproducibilità e tenere conto dei vincoli logistici. Il protocollo finale risultante, come scritto qui, è riassunto nella Figura 1.
A differenza del processo di morte circolatoria controllato dall'uomo, i cuori suini sottoposti a ischemia hanno sostenuto l'attività elettrica molto più a lungo del previsto, anche dopo la cessazione della contrattilità. Dopo il riconoscimento di questa differenza nel primo esperimento, l'asistolia elettrica è stata ritenuta inaffidabile come misura per la dichiarazione di morte. Al fine di evitare un danno caldo-ischemico all'allotrapianto sproporzionato rispetto a quello osservato nel contesto clinico, è stata utilizzata l'asistolia meccanica (attività elettrica senza polso) per determinare il momento della morte per le restanti procedure di trapianto.
Inoltre, il periodo di stallo era inizialmente di 15 minuti prima di procedere con la cardiectomia da donatore. Questo è stato utilizzato per i primi tre esperimenti del set pilota. Parte del razionale di questo periodo di ischemia calda di 15 minuti era che miravamo ad avere una lesione abbastanza grave da avere un grado di disfunzione del trapianto post-trapianto che sarebbe stato adatto per lo studio. Abbiamo scoperto che la disfunzione del trapianto in questi primi esperimenti era così grave che abbiamo avuto difficoltà a sostenere l'animale ricevente per un'ora dopo la separazione dal CPB, in modo tale che l'animale ricevente richiedeva alte dosi di supporto inotropo e pressore per soddisfare il punto temporale di 1 ora. Date queste difficoltà, abbiamo ridotto il periodo di danno caldo-ischemico a 10 minuti, che si avvicina più da vicino alla DCD HT clinica con perfusione ex vivo . La Figura 2 mostra immagini rappresentative dell'allotrapianto in questa fase, così come durante la perfusione ex vivo e dopo l'impianto. Infine, sono stati apportati aggiustamenti alla titolazione delle infusioni di vasopressori e inotropi nella fase post-svezzamento CPB per supportare il cuore appena trapiantato. La necessità di un team esperto con competenze specifiche in anestesiologia cardiovascolare per migliorare il successo in questa fase post-CPB non può essere sottolineata abbastanza.
I tempi operativi sono stati monitorati in 4 dei 6 esperimenti e sono riassunti nella Tabella 1. Nella fase di approvvigionamento DCD del protocollo, il tempo trascorso dalla cessazione delle misure di sostegno vitale nel suino donatore alla dichiarazione di morte è stato di 14,25 (+/- 2,6) min. Il tempo di bypass cardiopolmonare operativo e il tempo di cross-clamp sono rimasti costanti durante gli esperimenti pilota, rispettivamente a circa 3 ore e 1,5 ore. Gli esperimenti sono stati conclusi con l'eutanasia circa 1 ora dopo la separazione dal CPB. C'era variabilità nel grado di stabilità degli animali al momento dell'eutanasia. Alcuni animali hanno dimostrato una stabilità relativamente buona e solo una lieve disfunzione del trapianto, mentre altri hanno dimostrato una significativa instabilità emodinamica e una grave disfunzione del trapianto. I display rappresentativi dell'ecocardiografia sono mostrati nella Figura 3. Questa e altre valutazioni funzionali, come i loop PV, possono essere utilizzate per determinare le differenze nella funzione dell'allotrapianto rispetto al basale e prima e dopo l'introduzione di interventi terapeutici.
Nella Figura 4 viene visualizzato un riepilogo dei campioni raccolti, elaborati e conservati durante l'esperimento. I cuori espiantati sono stati immediatamente posti in PBS ghiacciato e conservati in laboratorio per analisi tissutali e molecolari. Il cuore nativo del ricevente è stato utilizzato come controllo, mentre l'allotrapianto trapiantato è stato conservato come tessuto sperimentale. I cuori sono stati tagliati in 4 sezioni trasversali dall'apice alla base. Da ciascuno di questi, campioni di tessuto rappresentativi di ciascuna camera (ventricolo sinistro, ventricolo destro, setto ed entrambi gli atri) sono stati congelati in azoto liquido e conservati a -80 °C per analisi future. Allo stesso modo, campioni di tessuto rappresentativi di ciascuno di questi livelli e camere sono stati incubati in RNAlater e congelati istantaneamente. Il campione di tessuto rimanente è stato conservato in formalina per l'analisi istopatologica. I campioni di sangue provenienti da qualsiasi momento sono stati ottenuti in duplicato e conservati in provette EDTA o CPT. Il sangue conservato nelle provette EDTA è stato centrifugato per isolare il plasma, che è stato congelato all'istante. Il sangue nelle provette CPT è stato processato per le PBMC utilizzando un protocollo modificato fornito dal fornitore delle provette CPT.
Figura 1: Schema del protocollo DCD HT suino. La cronologia degli eventi che si verificano nella procedura di DCD HT suina è illustrata qui. In questo studio pilota sono stati condotti 6 DCD HT. Le valutazioni miocardiche al basale vengono eseguite sull'allotrapianto di cuore di suino donatore, dopodiché inizia la morte circolatoria controllata. Dopo la dichiarazione di morte, c'è un periodo di stallo di 10 minuti. L'allotrapianto viene quindi espiantato e trasportato al dispositivo di perfusione ex vivo , dove viene riperfuso per 2-3 ore. Dopo la preparazione dell'animale ricevente, l'allotrapianto donatore viene impiantato con una tecnica biatriale. Dopo 1 ora di riperfusione su CPB, il ricevente viene svezzato dal supporto di bypass. L'eutanasia avviene 1 ora dopo la separazione dal CPB. L'allotrapianto impiantato viene quindi processato per l'analisi dei tessuti. DCD HT = trapianto di cuore a seguito di donazione dopo morte circolatoria; CPB = bypass cardiopolmonare. Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.
Figura 2: Allotrapianto cardiaco suino in diversi stadi lungo il processo DCD OHT. (A) Dopo la morte circolatoria controllata, l'allotrapianto del donatore è disteso, ischemico ed edematoso. La punta della freccia bianca mostra la cannula della radice aortica. (B) Una volta espiantato l'allotrapianto dal donatore, viene posizionato sul dispositivo EVP per la perfusione ex vivo . Notare l'orientamento del cuore, con l'aspetto posteriore rivolto verso l'esterno. La punta della freccia nera punta verso l'adattatore aortico utilizzato per collegare l'allotrapianto al dispositivo. (C) Dopo l'impianto nel ricevente, l'allotrapianto viene riperfuso con bypass cardiopolmonare per un'ora prima dello svezzamento dal CPB. La punta di freccia bianca mostra la cannula aortica; Le frecce bianche puntano verso le cannule venose bicavali. EVP = perfusione ex vivo ; CPB = bypass cardiopolmonare. Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.
Figura 3: Ecocardiografia epicardica cardiaca. Durante la procedura DCD OHT, sono state acquisite più immagini ecocardiografiche epicardiche per valutare la funzione ventricolare. (A) Qui sono mostrate le viste standard ad asse corto, (B) a 4 camere e (C) a 2 camere. LV = ventricolo sinistro; LA = atrio sinistro; RV = ventricolo destro; RA = atrio destro. Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.
Figura 4: Flusso di lavoro per la raccolta e l'elaborazione dei campioni. Schema della raccolta e dell'elaborazione del campione in ogni fase della procedura. CBC = emocromo completo; CMP = pannello metabolico completo; PBMCs = cellule mononucleate del sangue periferico. Figura creata in BioRender. Clicca qui per visualizzare una versione più grande di questa figura.
Durata (min) | |
(media ± DS; n = 4) | |
Tempo dall'interruzione della ventilazione alla dichiarazione di morte | 14.25 (2.6) |
Durata della perfusione ex vivo | 147 (18) |
Durata CPB | 174 (4) |
Tempo di bloccaggio incrociato | 90 (12.5) |
Tempo dallo svezzamento del CPB alla morte | 50 (37) |
Tabella 1. Informazioni procedurali. La durata media di ogni passaggio critico nella procedura DCD HT. CPB = bypass cardiopolmonare.
Nonostante l'efficacia del trapianto di cuore per il trattamento dell'insufficienza cardiaca allo stadio terminale, persistono sfide significative in questo campo. Per combattere la limitata disponibilità di organi da donatore, negli ultimi anni sono saliti alla ribalta i progressi nei metodi di conservazione dell'allotrapianto cardiaco (ad esempio, la perfusione meccanica normotermica). Questi progressi hanno portato all'adozione del trapianto di allotrapianti cardiaci dopo la donazione dopo morte circolatoria (DCD HT). Sebbene l'utilizzo di allotrapianti DCD HT abbia ampliato il pool di donatori e abbia esiti a breve termine non inferiori agli allotrapianti DBD HT, rimane un rischio di circa il 5% di mortalità precoce per peri-trapianto associato a entrambi i tipi di donatori3. Il rischio di mortalità precoce nel trapianto di cuore è guidato prevalentemente dalla PGD. Sebbene la PGD sia multifattoriale in eziologia con un certo contributo di variabili definite da donatore, ricevente e conservazione, i meccanismi molecolari alla base della PGD rimangono generalmente poco compresi. Inoltre, data l'aggiunta del danno ischemico caldo causato dal processo HT DCD, non sorprende che questi cuori, rispetto agli allotrapianti DBD, possano essere a più alto rischio di PGD. Pertanto, una migliore comprensione della PGD è importante per aiutare a ridurre il rischio di mortalità a breve termine dopo il trapianto di cuore ortotopico, e questo può essere particolarmente vero per la DCD HT.
Qui, descriviamo un modello chirurgico suino ad alta fedeltà di DCD HT. I vantaggi della modellazione della DCD HT in vivo in un modello animale di grandi dimensioni includono non solo la capacità di comprendere ulteriormente i cambiamenti fisiopatologici che si verificano in un allotrapianto prelevato durante la DCD HT, ma anche la capacità di testare interventi mirati volti a garantire una qualità ottimale dell'allotrapianto. La valutazione della funzione ventricolare sinistra post-impianto e l'analisi del loop pressione-volume suggeriscono che questo modello chirurgico suino è in grado di ricapitolare la disfunzione cardiaca precoce dell'allotrapianto dopo DCD HT. Pertanto, la tecnica qui descritta crea un modello animale riproducibile di PGD su larga scala dopo DCD HT ed è suscettibile di valutare strategie terapeutiche in molti punti lungo il processo DCD HT. Infatti, l'uso della perfusione ex vivo come mezzo per fornire nuove terapie, come la terapia genica mediata da vettori virali, è un'area di interesse attiva nel nostro laboratorio e in altri 18,19,20. In precedenza abbiamo dimostrato la capacità di somministrare in modo robusto e omogeneo un transgene a un allotrapianto cardiaco utilizzando un modello HT suino non-DCD; le stesse tecniche possono essere applicate ad un DCD HT modello19,20. Altre potenziali strategie terapeutiche includono la modifica chimica del perfusato, la somministrazione di piccole molecole volte a ridurre lo stress ossidativo, la fornitura di substrati metabolici per supportare il metabolismo durante il periodo ischemico, ecc. 16,21,22. Inoltre, il modello qui presentato può essere facilmente adattato per valutare diverse variabili associate alla DCD HT, comprese le diverse tecniche di approvvigionamento utilizzate clinicamente. Ad esempio, descriviamo una strategia di approvvigionamento diretto e di perfusione ex vivo; Tuttavia, il modello può essere facilmente adattato per incorporare metodi di perfusione di approvvigionamento alternativi, inclusa la perfusione regionale normotermica.
La tecnica chirurgica impiegata in questo modello rispecchia da vicino quella utilizzata in ambito clinico; Tuttavia, ci sono alcune differenze fondamentali. In primo luogo, la sternotomia e l'esposizione cardiaca si verificano prima della cessazione del supporto cardiopolmonare, della fase agonale, della determinazione della morte e del periodo di stallo eticamente obbligatorio (modello a torace aperto)23. La sternotomia viene eseguita in questo ordine in modo che possa avvenire la valutazione del cuore del donatore al basale, comprese le biopsie miocardiche. Una valutazione preliminare della tempistica della sternotomia in un modello suino DCD HT ha dimostrato che la progressione dalla sospensione delle misure di sostegno vitale alla morte (tempo ischemico caldo) è più rapida con cambiamenti emodinamici meno pronunciati nel modello a torace aperto; Questi allotrapianti possono sperimentare condizioni meno dannose durante l'approvvigionamento. Tuttavia, non ci sono state differenze significative nei valori di laboratorio biochimici (lattato, glucosio, catecolamine, ecc.) o nei marcatori di morte cellulare tra i gruppi a torace chiuso e aperto24. Inoltre, a causa dell'inclusione del periodo di stallo di 10 minuti nel modello, il tempo dalla sospensione della ventilazione all'ischemia calda funzionale in questo modello assomiglia più da vicino alla tempistica del gruppo a torace chiuso dello studio citato. Inoltre, all'interno di questo modello, il tempo di ischemia calda funzionale è una variabile che può essere modificata per adattarsi agli obiettivi sperimentali di un particolare studio. Un'altra potenziale differenza tra il modello riportato qui e l'impostazione clinica è che l'attività elettrica senza polso (PEA; asistolia meccanica) viene utilizzata per definire la morte in questo modello. Nel contesto clinico, la dichiarazione di morte viene fatta da un medico che non è coinvolto nel processo di trapianto; La PEA, insieme all'assenza di altri segni di vita o asistolia elettrica, sarebbe accettabile per soddisfare i criteri per la dichiarazione di morte. I cuori suini hanno sostenuto l'attività elettrica per un periodo prolungato dopo la cessazione della contrattilità. Al fine di evitare un danno ischemico caldo sproporzionato rispetto a quello osservato nel contesto clinico, l'asistolia meccanica (PEA) è stata utilizzata per definire la morte. Per gli investigatori che utilizzano un modello a torace chiuso di DCD, l'attività elettrica senza polso (mancanza di pulsatilità sulla linea arteriosa) può ancora essere utilizzata come criterio di definizione della morte. Non abbiamo trovato che la saturazione periferica di ossigeno fosse un marcatore rilevante per definire l'inizio del periodo agonale o per definire la morte.
Infine, quello che abbiamo descritto qui è un modello che richiede molto tempo e risorse. Dalla preparazione del suino donatore alla morte dell'animale ricevente ci vogliono circa 10 ore e richiede un grande sforzo collaborativo. Il team procedurale comprende cardiochirurghi esperti, cardioanestesisti, perfusionisti e personale veterinario e di laboratorio che aiuta con la raccolta e l'elaborazione dei campioni. Un team di grandi dimensioni come questo è parte integrante della complessa procedura di DCD HT. Tuttavia, con un team esperto, è possibile la creazione di un modello suino ad alta fedeltà di DCD HT, come descritto in questo manoscritto.
CAM ha ricevuto un compenso azionario per aver prestato servizio come consulente per TransMedics Inc.
Ringraziamo il supporto tecnico veterinario della Duke Laboratory Animal Resources, il supporto alla perfusione di Centrifugal Solutions e i team di anestesia cardiovascolare della Duke per il loro inestimabile supporto a questi esperimenti chirurgici. Ringraziamo sinceramente Paul Lezberg e TransMedics, Inc. per il loro supporto.
Name | Company | Catalog Number | Comments |
0-0 silk suture with needle | DemeTECH | SK260026B0P | |
0-0 silk ties | DemeTECH | SK6X2600 | |
1/4" x 1/4" straight connector | Liva Nova | 5050400 | |
10% Formalin | VWR | 16004-126 | |
2-0 Ethibond SH | Covidien | 3369-51 | |
2-0 silk pops | Covidien | GS62M | |
2-0 silk suture with needle | DemeTECH | SK262026B0P | |
2-0 silk ties | DemeTECH | SK13X6620W | |
5 Fr micropuncture | Cook Medical | G48007 | |
6 Fr introducer sheath | Terumo | RSS605 | |
7.0 Fr Triple Lumen central venous line | Cook Medical | G47833 | |
Aggrastat (tirofiban HCl) 2 mg | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Albumin 25% 12.5 g/50 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Blood access sample for autologous blood recovery (spike with one-way stopcock) | Liva Nova | 7016000 | |
Blood typing kit | Eldon Biologicals | 892165002056 | |
Calcium gluconate 1 mg/10 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Calcium gluconate 1 mg/10 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Cefazolin 1 g | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Cefazolin 1 g | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Ciprofloxacin in D5W 200 mg/100 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Core needle biopsies 18 G TEMNO Care Fusion | Merit Medical | CA1820 | |
CPT 8ml tubes for PBMCs | BD Bioscience | 362761 | |
Cryogenic laster labels for frozen vials and containers - 1.28" x 0.5" | LabTAG | LCS-23 | |
D5W 500 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Del Nido cardioplegia 1 L | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
DLP 0.64cm (1/4 in) perfusion adapter | Medtronic | 10007 | |
Dopamine 200 mg/5 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Double-armed 4-0 prolene on BB needle | DemeTECH | PM1094017G0P | |
Double-armed 4-0 prolene on RB-1 needle | DemeTECH | PM1094017C0P | |
Echo probe covers | Microtek Medical | PC1292 | |
EDTA 10 mL blood tubes: BD Vacutainer venous blood collection tubes BD Medical | VWR | BD-366643 | |
Epicardial pacing wires | A&E Medical | 024-200 | |
Epinephrine 1 mg/mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Epinephrine 1 mg/mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Esmolol 100 mg/10 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Heparin 10,000 unit/10 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Insulin regular (humulin R) 100 unit/1 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
ISTAT Activated Clotting Time (ACT) Kaolin cartridges | Abbott | 03P87-25 | |
ISTAT CG8+ cartridges | Abbott | 03P88-25 | |
IV Amiodarone 150 mg/3 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
IV Heparin 10,000 U/10 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
IV Lidocaine | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
IV Methylprednisolone 125 mg/2 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Lidocaine 2% hydrochloride injection USP 100 mg/5 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Long 3-0 prolene on SH needle | DemeTECH | PM1093026C0P | |
Methylprednisolone 125 mg/2 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Microcentrifuge tube with flat screw-cap | VWR | 16466-060 | |
Multivitamin (infuvite adult) | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Nalgene sterile specimen cryogenic vial with screw closure | VWR | 66008-740 | |
Norepinephrine 4 mg/4 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
OCS disposable Heart kit | TransMedics | N/A | |
Organ Care System (OCS) Heart Module | TransMedics | N/A | |
Oxygen tank | TransMedics | N/A | |
Pacing cables | Remington Medical | ADAP-2000 | |
Phenylephrine hydrochloride 100 mg/10 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Pledgets | Covidien | 8677-01 | |
Pressure-volume loop catheter (Ventricath 512, 5Fr, 122 cm) | AD Instruments | Ventricath-512 | |
Protamine 50 mg/5 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
RNAlater | Thermo Fisher | AM7024 | |
Scigen Tissue-Plus O.C.T compound | FisherSci | 23-730-571 | |
Smart Perfusion Pack: double rapid prime line stock | Liva Nova | 26020000 | |
Sodium bicarbonate 50 mEq/50 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Sodium bicarbonate 50 mEq/50 mL | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Sterile water vial (10 mL) | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Tissue-Tek Cryomold molds/adapters, Sakura Finetek | VWR | 25608-924 & 25608-916 | |
Tissue-Tek Mega-Cassette System, Sakura Finetek | VWR | 25608-844 | |
Umbilical tape | CP Medical | CP12A | |
Vasopressin | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Vecuronium 10 mg vial | obtained from institutional pharmacy | N/A | |
Vessel loops | Medline | DYNJVL03 | |
Weck Horizon Titanium Ligating Clips, Large | Teleflex | 4200 | |
Weck Horizon Titanium Ligating Clips, Medium | Teleflex | 2200 | |
Weck Horizon Titanium Ligating Clips, Small | Teleflex | 1201 |
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