細胞傷害性 T 細胞は免疫系の重要な構成要素です。感染細胞や異常細胞上の抗原を識別して標的とする優れた能力を持っています。これらの抗原は、多くの場合、ウイルスなどの細胞内病原体や、がん細胞が生成する異常なタンパク質に由来します。
免疫監視とは、細胞内病原体に感染した細胞、腫瘍性形質転換した細胞、および非自己抗原を持つ細胞を監視し、排除する免疫細胞の能力です。細胞傷害性 T 細胞と NK 細胞は、免疫監視を実行する方法が異なります。NK 細胞は、事前の活性化なしに感染細胞または異常細胞を認識して殺すことができます。NK 細胞は、主要組織適合性複合体クラス I (MHC-I) を欠く細胞、または変化した MHC-I 発現を示す細胞を識別し、より広範囲で特異性の低い免疫応答を提供します。対照的に、細胞傷害性 T 細胞は、事前の特定抗原活性化を必要とし、より正確なプロセスを通じて非自己抗原を持つ細胞を識別して排除できます。抗原は、すべての核細胞の表面にある MHC-I 分子上に提示されるため、細胞傷害性 T 細胞は脅威となる細胞を認識して排除できます。
細胞傷害性 T 細胞上の T 細胞受容体 (TCR) が感染細胞を識別すると、感染細胞が MHC-I 分子を使用して提示する特定の抗原に基づいて安全な接続が作成されます。TCR-MHC-I 抗原複合体が細胞傷害性プロセスを開始します。次のステップでは、細胞傷害性 T 細胞が細胞傷害性物質を放出して感染細胞を破壊します。これらの物質の 1 つがパーフォリンです。パーフォリンは、感染細胞の細胞膜に付着して孔を形成するタンパク質です。これらの孔は細胞の内部環境を破壊し、細胞の安定性と完全性を損なうことになります。パーフォリンによって作成された孔は、グランザイムと呼ばれる別のタンパク質グループの入口点としても機能します。これらの酵素は孔から感染細胞に入り込み、アポトーシス(プログラム細胞死)を引き起こします。これらすべてのステップにより、感染細胞が制御された方法で破壊され、感染が近隣の細胞に広がるのを防ぎます。
結論として、細胞傷害性 T 細胞は私たちの免疫系に不可欠です。特定の抗原を認識して細胞死を直接誘導する能力により、NK 細胞などの他の免疫細胞と区別して正確な免疫監視が可能になります。これらのメカニズムを理解することで、免疫応答に関する知識が深まり、将来の感染症やがんに対する治療戦略に貢献する可能性があります。
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