该研究调查了 Munziq 对大鼠心肌灌注损伤的心脏保护作用，尤其是那些体液异常的大鼠。我们旨在确定 Munziq 预处理是否可以减轻心肌缺血再灌注损伤、诱导病理变化、保护心脏功能，并探索其机制，特别是通过 NF-kappa B 信号通路。我们的研究小组一直专注于研究心肌缺血再灌注损伤。
我们的研究结果表明，抑制 NF-kappa B 通路可以减轻心肌缺血再灌注损伤，这可能通过抑制 NF-kappa B 通路减轻心肌缺血再灌注损伤，影响线粒体功能和心肌代谢。我们的研究将 Munziq 确定为一种潜在的心肌缺血再灌注损伤治疗方法，通过探索自然医学方法推动该领域发展。这一发现具有重要意义，因为它靶向 NF-kappa B 通路，这是一种治疗心肌缺血再灌注损伤的新机制。
我们的研究结果为传统医学在心血管疾病管理中的进一步临床应用铺平了道路。首先，将大鼠安置在异常体液或 ABF 组中，置于气候箱内的受控环境中，并提供普通饲料。为大鼠提供普通饲料与干冷食混合，即大麦和芫荽籽，持续 21 天，建立 ABF 模型。
使用胃内给药技术，在心肌缺血再灌注损伤或 MIRI 手术前 21 天，每 kg向 Munziq 组大鼠施用 5 克 Munziq。为了建立 MIRI 模型，经过 21 天的预处理，将麻醉的大鼠放在无菌手术台上。进行气管切开术，使大鼠能够呼吸机辅助呼吸。
在打开胸部之前，用肥皂水清洗手术部位，剃掉该区域，并用碘溶液消毒。接下来，使用无菌剪刀、镊子和牵开器打开胸壁，露出心脏并识别位于心脏表面的左前降支。使用 6-0 缝合线结扎动脉以诱导局部缺血 30 分钟。
通过观察心肌中的苍白颜色来确认有效的闭塞。30 分钟后，松开结扎线并让其再灌注 120 分钟。当心肌恢复为鲜红色时，确认心肌再灌注。
再灌注后，使用真空采血管从腹主动脉采集 1 至 2 毫升血液。对大鼠实施安乐死后，使用无菌镊子和剪刀从左心室梗死区域收集心肌组织。将收集的组织放入无菌容器中进行进一步分析。
从 MIRI 建立的大鼠收集心肌梗死心脏后，使用无菌剪刀和刀片沿垂直于心脏方向的左心室长轴中点将心脏水平切成两半。将根尖部分的一半分成两部分。在室温下将一份保存在 4% 多聚甲醛中 2 至 24 小时，以用于形态学检查。
将另一部分放入 4 摄氏度的戊二醛中 1 至 4 小时以进行电子显微镜检查。接下来，将心脏的基部，包括缺血和非缺血区域，分成两部分。将一份放入冷冻管中，并在液氮中快速冷冻。
将冷冻组织转移到零下 80 摄氏度的冰箱中进行分子生物学检测。将从下腔静脉采集的血液以 1， 000 G 离心 10 分钟。将分离的血清储存在零下 80 摄氏度的冰箱中。
将甲醛固定的组织切片放入 65 摄氏度的培养箱中烘烤 1.5 到 2 小时。将烘烤过的组织切片浸入二甲苯中 10 分钟。接下来，依次将组织切片浸入无水酒精 1 和 2 中，每次浸泡 5 分钟，然后浸入 95%90%、80% 和 70% 酒精中，最后浸入蒸馏水中，每次浸入蒸馏水中 5 分钟。
用苏木精对组织切片染色 3 分钟。通过将组织切片短暂浸入盐酸醇溶液中 1 到 2 秒来进行酸性分化。用自来水冲洗 5 分钟，终止分化。
接下来，将组织切片浸入蒸馏水中，然后在 70%、80%、90% 和 95% 的酒精中各浸泡 3 分钟。将切片浸入无水酒精 1 和 2 中后，用 0.5% 伊红乙醇溶液对切片染色 1 分钟。现在，用 95% 乙醇冲洗切片以去除多余的红色。
然后，将切片浸入无水乙醇中 5 分钟，然后浸入二甲苯 1 和 2 中各 5 分钟。用中性香脂安装染色切片。在显微镜下观察组织的病理变化。
假手术组心肌组织表现为颗粒状和空泡性变性，红细胞和淋巴细胞浸润受限，偶有血管扩张和充血。MIRI 组存在严重的心肌组织损伤，伴有广泛的颗粒和空泡变性。与对照组 MIRI 组相比，ABF MIRI 组的心肌损伤明显严重，表现出组织变性和浸润的放大迹象。
对照组和 ABF MIRI 组用 Munziq 处理的心肌细胞均表现出颗粒状和空泡性变性减少，红细胞、淋巴细胞浸润和充血减少。假手术组心肌细胞保持完整的肌原纤维结构、均匀的肌节长度和大量的线粒体。在 MIRI 组中，心肌细胞表现出肿胀、肌节长度变化和肌丝断裂，伴有广泛的线粒体损伤。
Munziq 治疗减少了心肌细胞肿胀并保留了肌原纤维、肌节和线粒体结构，类似于假病症。ABF MIRI 组血清 cTn-T 、 CK-MB 和 ICAM-1 水平显著高于对照 MIRI 组。Munziq 预处理显著降低了 ABF 组和对照组 MIRI 的 cTn-T 、 CK-MB 和 ICAM-1 水平。
与对照组 MIRI 组相比，ABF MIRI 组显示心肌组织中丙二醛水平升高，一氧化氮水平降低。Munziq 预处理显著降低了乳酸脱氢酶和丙二醛含量，同时增加了缺血心肌中的一氧化氮水平。ABF MIRI 组表现出白细胞介素 1 β 、白细胞介素 6 和 TNF α 水平升高，尤其是在蛋白质水平。
Munziq 预处理降低了白细胞介素 1 β、白细胞介素 6 和 TNF α 的血清和 mRNA 水平，尤其是在心肌中的蛋白质水平。NF-kappa B 通路标志物在 MIRI 组织中上调，表明炎症。Munziq 治疗降低了通路标志物的表达，表明 NF-kappa B 通路激活减少。
