9.6 : Medicamentos Anti-hipertensivos: Ação dos Bloqueadores Beta-1

Os receptores β1 estão localizados principalmente no coração e nos rins. Nos miócitos, esses receptores interagem com neurotransmissores liberados pelo sistema nervoso simpático durante atividade intensa ou perigo. Como resultado, os receptores β1 são ativados, iniciando uma série de processos bioquímicos. A ativação excessiva dos receptores beta devido ao estresse crônico pode aumentar anormalmente a frequência cardíaca e a contratilidade, resultando em pressão alta ou hipertensão. Para neutralizar isso, os bloqueadores β1 inibem competitivamente a ligação das catecolaminas aos receptores β1. Esta inibição reduz o efeito da ativação do receptor β1 no coração, levando a uma diminuição da frequência cardíaca e da força de contração.

Eventualmente, a carga de trabalho do coração é reduzida e a pressão arterial diminui. Nos rins, a hiperativação dos receptores β1 aumenta a produção de renina pelas células justaglomerulares da arteríola aferente. Esse aumento na concentração da enzima renina leva à conversão de mais angiotensinogênio em angiotensina I, o que resulta em maior produção de angiotensina II – um potente vasoconstritor. A angiotensina II contrai os vasos sanguíneos e eleva a pressão arterial. Níveis aumentados de angiotensina II fazem com que a glândula adrenal produza mais hormônio aldosterona. Esse hormônio faz os rins reterem sódio e água, aumentando o volume e a pressão sanguínea. Ao bloquear os receptores β1, a produção de renina diminui, reduzindo subsequentemente a produção de angiotensina II. Com isso permite que os vasos sanguíneos relaxem e se dilatem, diminuindo a resistência ao fluxo sanguíneo e diminuindo a pressão arterial.