9.6 : Farmaci antipertensivi: azione dei beta-1 bloccanti

I recettori β1 si trovano principalmente nel cuore e nei reni. Nei miociti cardiaci, questi recettori interagiscono con i neurotrasmettitori rilasciati dal sistema nervoso simpatico durante un'attività intensa o un pericolo. Di conseguenza, i recettori β1 si attivano, avviando una serie di processi biochimici. L’eccessiva attivazione dei recettori beta dovuta allo stress cronico può aumentare in modo anomalo la frequenza cardiaca e la contrattilità, provocando alta pressione sanguigna o ipertensione. Per contrastare questo, i β1-bloccanti inibiscono competitivamente il legame delle catecolamine ai recettori β1. Questa inibizione riduce l’effetto dell’attivazione dei recettori β1 sul cuore, portando ad una diminuzione della frequenza cardiaca e della forza di contrazione.

Alla fine, il carico di lavoro del cuore si riduce e la pressione sanguigna diminuisce. Nei reni, l’iperattivazione dei recettori β1 aumenta la produzione di renina da parte delle cellule iuxtaglomerulari dell’arteriola afferente. Questo aumento della concentrazione dell’enzima renina porta a una maggiore conversione dell’angiotensinogeno in angiotensina I, che si traduce in una maggiore produzione di angiotensina II – un potente vasocostrittore. L’angiotensina II restringe i vasi sanguigni e aumenta la pressione sanguigna. L’aumento dei livelli di angiotensina II stimola la ghiandola surrenale a produrre più ormone aldosterone. Questo ormone fa sì che i reni trattengano sodio e acqua, aumentando il volume e la pressione del sangue. Bloccando i recettori β1, la produzione di renina diminuisce, riducendo successivamente la produzione di angiotensina II. Questa riduzione consente ai vasi sanguigni di rilassarsi e allargarsi, abbassando la resistenza al flusso sanguigno e diminuendo la pressione sanguigna.