Zaburzenia dolnych dróg oddechowych stanowią wyzwanie, które często wymaga fachowego i złożonego podejścia w celu skutecznego leczenia. Częste dolegliwości, takie jak astma i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), doprowadziły do opracowania skomplikowanych strategii leczenia obejmujących leki rozszerzające oskrzela i leki przeciwzapalne, z których każdy jest dostosowany do ułatwienia oddychania i rewitalizacji płuc.
Leki rozszerzające oskrzela, pierwszy krok w poprawie oddychania, występują w różnych postaciach, z których każda ma swój własny mechanizm działania. Dzielą się na terapię krótko działającą (ratunkową) i długo działającą (podtrzymującą).
Leki stosowane w terapii ratunkowej obejmują krótko działające agonisty receptorów β_2-adrenergicznych, które angażują receptory β_2-adrenergiczne, rozluźniając mięśnie oskrzeli, ułatwiając płynniejszy przepływ powietrza i zapewniając szybką ulgę podczas ostrego skurczu oskrzeli. Chociaż metyloksantyny, takie jak teofilina, zazwyczaj nie są stosowane w terapii ratunkowej, działają jako leki rozszerzające oskrzela poprzez hamowanie enzymów fosfodiesterazy (PDE), szczególnie PDE-4, w mięśniach gładkich dróg oddechowych. To hamowanie zapobiega rozpadowi cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP), co prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego poziomu cAMP. Podwyższony poziom cAMP aktywuje kinazę białkową A (PKA), która zmniejsza sygnały skurczu mięśni, co powoduje rozluźnienie mięśni gładkich oskrzeli i poprawę przepływu powietrza, zapewniając znaczną ulgę osobom z niewydolnością oddechową. Ponadto antagonisty receptora muskarynowego blokują receptory acetylocholiny przed wiązaniem się z receptorami M_3 w tych mięśniach oskrzeli, co pozwala im się rozluźnić i sprzyja lepszemu oddychaniu.
Leczenie długo działającą terapią może obejmować długo działające agonisty receptorów β_2-adrenergicznych. Antagonisty receptora leukotrienu cysteinylowego to leki przeciwzapalne, które specyficznie celują i zmniejszają skurcz oskrzeli.
Dodatkowe leki przeciwzapalne są kluczowe w kontrolowaniu stanu zapalnego w dolnych drogach oddechowych. Glikokortykoidy albo bezpośrednio hamują geny zapalne, albo aktywują odpowiedniki przeciwzapalne. W rezultacie hamują kaskadę stanów zapalnych, które mogą poważnie uszkodzić drogi oddechowe. Stabilizatory komórek tucznych zapobiegają uwalnianiu mediatorów zapalnych z komórek tucznych i są powszechnie stosowane jako leki przeciwastmatyczne w celu zmniejszenia stanu zapalnego i pomocy w radzeniu sobie z objawami astmy. Hamują napływ jonów wapnia do komórek tucznych, skutecznie blokując niepotrzebne uwalnianie tych środków, które przyczyniają się do trwającego stanu zapalnego.
Wreszcie immunomodulatory, w tym inhibitory IgE i interleukin, strategicznie hamują elementy, które wyzwalają reakcje alergiczne i chronią układ oddechowy przed ubocznymi uszkodzeniami przewlekłego stanu zapalnego.
Leczenie astmy i POChP wymaga starannej oceny przyczyn, objawów i metod leczenia. Lekarze muszą monitorować skuteczność tych metod leczenia i wprowadzać niezbędne zmiany w celu maksymalizacji skuteczności opieki.
Z rozdziału 18:
Now Playing
Introduction to Respiratory System Drugs
349 Wyświetleń
Introduction to Respiratory System Drugs
214 Wyświetleń
Introduction to Respiratory System Drugs
177 Wyświetleń
Introduction to Respiratory System Drugs
156 Wyświetleń
Introduction to Respiratory System Drugs
206 Wyświetleń
Introduction to Respiratory System Drugs
230 Wyświetleń
Copyright © 2025 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone