저자는 그녀의 기술 지원에 대 한 크리스티안 Pahrmann 감사합니다.
D.W. 최대 kade 수 있다 재단에 의해 지원 되었다. T.D. 받은 보조금 다른 Kröner Fondation (2012_EKES.04)와 도이치 가운데 (DE2133/2-1_. S. S. 도이치 가운데 (DFG;에서 연구 보조금을 받은 SCHR992/3-1, SCHR992/4-1).

동물은 실험실 동물의 원칙에 대 한 가이드 준수 인도적인 치료를 받은 하 고 준비 하 여 연구소의 실험 동물 자원, 건강의 국가 학회에 의해 출판. 모든 동물 프로토콜 ('Amt에 Gesundheit und Verbraucherschutz, 타트 (건강 및 소비자 보호를 위한 사무실) 함부르크') 책임 있는 지방 기관에 의해 승인 되었다.
1. 카 테 터 준비
참고: 카 테 터에 관한 정보에 대 한 테이블의 자료 를 참조 하십시오.
<ol><li>카 테 터 홀더에서 카 테 터를 가져가 라.</li>
	<li>밖으로 원심 포트를 통해 루멘에서 guidewire를 당겨.</li>
	<li>카 테 터의 원심 끝에 cyanoacrylate 접착제 한 방울 넣어. 주의: 라텍스 또는 니트 릴 장갑을 착용 한다.</li>
	<li>카 테 터의 RX 포트에는 guidewire를 놓고 원심 포트 루멘을 통해 사전. 나중에, 당겨는 guidewire 다시 약간 공간을 두도록 ~ 5 mm의 끝에.</li>
	<li>접착제를 건조 수 있도록 5 분 기다립니다.</li>
	<li>guidewire를 이동, 수정 되어야 합니다. 그것은 여전히 모바일, 단계 1.3-1.6을 반복 합니다.</li>
	<li>1.5 mL 0.9% 식 염 수로 3 mL 주사기를 풍선 인플레이션 포트에 연결.</li>
	<li>풍선 인플레이션 테스트 주사기 플런저를 밀어. 두고 0.6 mL 주사기에 식 염 수 있습니다.</li>
</ol>2. 마우스 준비
<ol><li>14 주 약 30 g 무게의 나이에 남성 쥐를 얻을. 참고: 우리는 동물 실험실 동물 연구소에서 얻은 사용 합니다. 우리 여기 C57BL/6J 사용.</li>
	<li>유도 챔버를 사용 하 여 2.0-2.5 %isofurane (500 mL/min 산소 유량)와 마우스를 anaesthetize.</li>
	<li>생리대에 그것의 뒤에 마우스를 놓고 마우스의 코 및 입 안 면 마 취 유지 합니다. 뒷 다리와 꼬리를 반사의 부재를 확인 곤란 하 여 마 취의 충분 한 깊이를 확인 합니다.</li>
	<li>헤어 트리머를 사용 하 여 복 부 머리를 제거 합니다.</li>
	<li>뒷 다리를 확산 하 고 수정 테이프를 사용 하 여 그들의 위치.</li>
	<li>Povidone-요오드, 뒤에 80% 에탄올을 사용 하 여 복 부 영역을 치료. 두 번 이상이 단계를 반복 합니다.</li>
	<li>외과 용 드 레이프를 사용 하 여 수술 부위의 오염 얻이 되지 않습니다 보장 하기 위해. 따라 피부와 근육 층을 열고는 교육 알바 복 부 장기 노출 시저 (또는 메스).</li>
	<li>0.9% 염 분 촉된 장갑에 내장을 그들을 축축한 유지로.</li>
	<li>두 개의 미세 집게를 사용 하 여 복 부 대동맥 위에 지방 조직을 제거.</li>
	<li>인슐린 주사기 (30 G)를 사용 하, 열 등 한 베 나 정 맥 (IVC)에 250 µ L 덤플링 솔루션 (50 U/mL)의 주입 하 고 그것의 조직 분포에 대 일 분을 기다릴. 헤 파 린 hemostasis 억제 하 고 수술 하는 동안 원하지 않는 응고 방지.</li>
	<li>두 개의 집게를 사용 하 여 그것의 분기와 그 보내는 분기 선박 infrarenal 대동맥 해 부.</li>
	<li>높은 온도 cauterizer와 클램핑 된 지역에 배치 될 것으로 예상 된다 하는 쪽 배 선</li>
	<li>신장 동맥 바로 아래 infrarenal 대동맥 클램핑 함으로써 혈액의 흐름을 중지.</li>
	<li>두 번째 클램프 바로 위에 대동맥 분기 원심 위치에 놓습니다.</li>
	<li>작은 가로 절 개를 그릇에 따라 클램프의 중간에가 위를 사용 하 여 수행 합니다. 참고: 절 개의 크기 배 둘레의 1/3에 해당 해야 합니다.</li>
	<li>절 개에 (30 G) 바늘으로 주사기를 삽입 하 고 250 µ L 덤플링 솔루션 (50 U/mL)와 대동맥을 플러시.</li>
	<li>10-0 봉합을 사용 하 여, 절 개의 각 측면에 하나의 단일 매듭을 배치 합니다.</li>
	<li>절 개 배 확장기를 삽입 하 여 대동맥 팽창 하 고 약간 배를 확산. 팽창 2 ~ 3 회 반복 합니다.</li>
	<li>0.9% 식 염 수와 풍선 카 테 터를 보습.</li>
	<li>대동맥으로 평면화 된 풍선 카 테 터를 삽입 하 고 대동맥에 인접 클램프 승급.</li>
	<li>근 위 클램프에 도달, 신중 하 게 인접 클램프 열고 ~0.6 mL 식 염 수를 주입 하 여 혈액 누출을 방지 하기 위해 풍선을 부 풀 려. 참고: 혈관을 팽창 된 풍선의 비율은 1.5:1 이다.</li>
	<li>약 2 cm 역행 카 테 터를 사전.</li>
	<li>확장 된 카 테 터, 주사기를 방출 하 여 약간 풍선 deflating 동안 당겨.</li>
	<li>카 테 터 대동맥의 절 개를 도달할 때 인접 클램프를 다시 연결 합니다. 풍선을 완전히 빼 다 고 그것을 제거 합니다.</li>
	<li>250 µ L 덤플링 솔루션 (50 U/mL)와 대동맥 30 G 주사기를 사용 하 여 린스 합니다.</li>
	<li>10-0 봉합을 사용 하 여 대동맥 절 개를 닫습니다. 장소는 복 부 쪽에 하나 또는 두 개의 바늘 뒤 측면 양쪽에 바늘을 중단.</li>
	<li>원심 클램프를 엽니다. 출혈, 경우 클램프 다시 닫고 추가 바늘을 배치 합니다.</li>
	<li>신중 하 게 인접 클램프를 엽니다.</li>
	<li>그것을 지원 하 고 어떤 출혈을 멈추게 하는 봉합에 두 개의 면봉을 배치 합니다.</li>
	<li>그것을 유지 하기 위해 봉합에 흡수 hemostats를 놓습니다. 참고: 대동맥 펄스 distally 절 개에서에서 표시 되어야 합니다.</li>
	<li>내장 복 부에 다시 놓습니다.</li>
	<li>된 37 ° c에 미리 데워 살 균 0.9% 식 염 수와 복 부 구멍을 씻어</li>
	<li>6-0 실행 봉합을 사용 하 여 복 부 근육 레이어를 닫습니다.</li>
	<li>5-0 실행 봉합 피부를 닫습니다.</li>
	<li>마우스를 허용 하기 전에 Carprofen 4-5 mg/kg을 피하 주사. 그것은 식을 얻고 있다 때까지 동물을 모니터링, sternal recumbency를 유지. 동물 혼자 장에 계속 완전 한 회복.</li>
	<li>3 일에 대 한 진통제로 서 식 수 (50 mg/100 mL)에 Metamizole를 추가 하 고 매일 동물을 모니터링. 일반적으로 달콤한 처럼 마우스 metamizole의 맛 하 고는 수술 후 즉시 마시는 시작 합니다. 선호 하는 경우 metamizole 대신 지속 릴리스 에이전트를 사용할 수 있습니다. 참고:이 모델에 대 한 관찰 기간은 28 일입니다.</li>
</ol>3입니다. histopathology
<ol><li>28 일 후 풍선 부상 대동맥을 수확 단계 2.2 2.9에서에서 설명한 대로 쥐를 준비 하 여.</li>
	<li>가 위를 사용 하 여 풍선 부상 대동맥 (분기 신장 혈관 위에 0.3 m m 사이)를 제거 하 고 그것의 심 혼을 절단 하 여 마우스를 안락사.</li>
	<li>0.9%로 선박의 루멘 플러시 NaCl.</li>
	<li>밤새 4 %paraformaldehyde (PFA)에서 수확된 한 배를 해결 하 고 5 시간 동안 2 시간, 2 시간, 1 시간에 80% 에탄올, 95% 에탄올에 대 한 70% 에탄올으로 시작 하는 에탄올과 100% 에탄올의 농도 증가에 탈수. 그런 다음, 품 어 크 실 렌에 샘플 2 시간 동안 3 번 샘플 파라핀을 침투 하기 전에. 참고: 0.9% 수확된 배를 내리는 대신 NaCl, 4%와 플러시 수 PFA. 주의: PFA 및 크 실 렌 독성이 있으며 특별 한 관리와 처리 해야 합니다.</li>
	<li>파라핀에 샘플을 포함 하 고 있는 톰을 사용 하 여 5 µ m 두께의 조각으로 잘라.</li>
	<li>3 시간 5 분 동안 크 실 렌과 슬라이드를 deparaffinize.</li>
	<li>에탄올의 감소 시리즈를 사용 하 여 조직 슬라이드 리하이드레이션 2 시간 5 분, 3 분 95%, 80%, 70% 에탄올의 뒤에 100% 에탄올으로 시작 합니다.</li>
	<li>슬라이드 설명된18로 Masson의 trichrome 얼룩과 얼룩.</li>
	<li>2 시간 10 분 대 한 100% 에탄올에 얼룩진된 슬라이드를 탈수. 2 시간 10 분 대 한 자일 렌을 하 고 설치 매체에 탑재.</li>
	<li>밝은 분야 현미경 슬라이드를 볼. 5 배 확대와 0.12의 숫자 조리개와 렌즈를 사용 하 여 개요 그림 이나 자세한 관찰을 위해 0.35의 숫자 조리개와 20 x 확대와 렌즈에 대 한.</li>
</ol>4. 면역 형광 검사 현미경 검사 법
<ol><li>에탄올의 감소 시리즈를 사용 하 여 조직 슬라이드 리하이드레이션 2 시간 5 분, 3 분 95%, 80%, 70% 에탄올의 뒤에 100% 에탄올으로 시작 합니다.</li>
	<li>20 분 동안 증기선에서 항 원 복구 솔루션에 슬라이드를가 열 하 여 항 원 복구를 수행 합니다.</li>
	<li>실내 온도 아래로 슬라이드 식 지.</li>
	<li>버퍼링 하는 인산 염 (PBS)와 3 시간 동안 슬라이드를 씻은 후 30 분에 대 한 섹션에 항 원을 차단 솔루션을 적용.</li>
	<li>PBS 가진 5 분에 대 한 세 번 슬라이드를 씻어.</li>
	<li>1 차적인 항 체 희석제에 희석 주 항 체와 섹션을 품 어. 참고: 적절 한 농도 및 부 화 시간 각 항 체에 대 한 개별적 선택 되어야 한다.</li>
	<li>슬라이드 언바운드 항 체를 제거 하는 PBS 가진 5 분 동안 세 번 씻는 다.</li>
	<li>이차 항 체 희석제에 희석 사전 활용 된 이차 항 체와 섹션을 품 어. 참고: 적절 한 농도 및 부 화 시간 각 항 체에 대 한 개별적 선택 되어야 한다.</li>
	<li>5 분에 대 한 슬라이드 세 번 세척 하 여 언바운드 항 체를 제거 합니다.</li>
	<li>15 분; 4', 6-diamidino-2-phenylindole (DAPI) 사용 하 여 셀 핵 counterstain 최종 DAPI 농도 350 이어야 한다 nM.</li>
	<li>면역 형광 검사 솔루션 장착 호환에 슬라이드를 탑재 합니다. 참고: 잘못 설치 솔루션을 사용 하 여 형광 신호를 모호한 수 있습니다.</li>
	<li>형광 현미경 슬라이드를 볼. 1.3 숫자 조리개와 40 x 확대 렌즈를 사용 합니다.</li>
</ol>

<ol>
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(87), e51459 (2014).</li><li>Deuse, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Dichloroacetate+prevents+restenosis+in+preclinical+animal+models+of+vessel+injury.">Dichloroacetate prevents restenosis in preclinical animal models of vessel injury.</a> Nature. 509 (7502), 641-644 (2014).</li></ol>

저자는 공개 없다.

이 문서는 myointimal 증식 개발 연구는 murine 모델을 보여 줍니다 고 기본 병 적인 프로세스의 탐사와 새로운 약물 이나 치료 옵션의 테스트 수 있습니다.
이 프로토콜의 가장 중요 한 단계는 대동맥의 노출입니다. 으로 과도 한 노출 동맥 류 형성과 모델 실패 이어질 것입니다이 단계 동안 특별 한 주의 지불 합니다. 다른 한편으로, 노출 충분히 수행 됩니다, 너무 작은 myointima 개?...

동맥 협 착 증 관상 동맥 및 주변 동맥에 병 적 상태와 환자1의 사망률에 큰 효과가 있다. 1 기본 병 적인 메커니즘은 myointima 증식 (MH), 증가 확산, 마이그레이션, 및 혈관 평활 근 세포 (SMC)2에서 세포 외 기질 단백질의 합성에 의해 특징입니다. SMC는 선박의 미디어 계층에 있으며 루멘의 표면에 자극에 따라 마이그레이션할. 물질로 신호 등 성장 인자, cytokines, 셀 연락처, 지질, 기질 구성 요소, 기계적 전단 고 힘3,4,,56을 스트레칭. 부상 병 적인 또는 의원 성, 혈관 벽의 내 피 세포 및 평활 근 세포 손상 원인 및 염증 성 반응, 자극 고 따라서 수소7.
다른 동물 모델 동맥 상해 및 myointima 증식 연구를 현재 사용할 수 있습니다. 큰 동물 같은 돼지 또는 개 인간과 유사한 동맥 및 관상 동맥 해부학을 공유의 장점은 특히 혈관 기술, 절차, 및 장치8조사 연구에 적합. 그러나, 돼지 모델 개 하나만 배 부상11가벼운 응답 하는 동안 더 높은 thrombogenicity9,10, 단점이 있다. 또한, 모든 큰 동물 모델 특별 한 주택, 장비, 및 직원, 높은 비용으로 연결 되 고 항상 기관에 제공 하지 않습니다 필요 합니다. 작은 동물 모델에는 쥐와 쥐 포함 됩니다. 쥐에 비해, 쥐 있고 저렴 한 비용의 장점 다양 한 모델에 밖으로 노크의 존재. 이 비디오에서 설명 하는 모델 ApoE-/-생쥐 서양 다이어트 먹이 밀접 하 게 혈관 동맥 경 화성 혈관12의 임상 설정 모방 하 결합 될 수 있다. 이전 모델 유도 철사 부상13, 액체 건조14,15봄 또는 팔목 부상16통해 혈관 상해. 상해의 자연 크게 개발 및 수소의 헌법에 영향을 미칠 것 이다, 혈관 상해를 유발 하는 풍선 카 테 터를 사용 하 여 이므로 임상 설정을 모방 하는 가장 좋은 방법은.
이 문서에서 우리는 쥐에서 풍선 카 테 터와 수소를 유도 하는 소설 방법을 설명 합니다. 풍선 카 테 터 (1.2 m m x 6 m m) RX 포트 (그림 1A)와 함께 사용 하면 된다고 내 층의 하 고, 동시에, 선박에의 한 overdistension의 유도에 있습니다. 이러한 요소 둘 다는 MH의 개발에 대 한 중요 한 트리거입니다. 이 모델에 대 한 관측 시간 28 일17이다.

<table><tbody><tr><td>10-0 Ethilon suture</td><td>Ethicon</td><td>2814G</td><td></td></tr><tr><td>3 mL Syringe</td><td>BD Medical</td><td>309658</td><td></td></tr><tr><td>37% HCl</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>H1758</td><td></td></tr><tr><td>5-0 prolene suture</td><td>Ethicon</td><td>EH7229H</td><td></td></tr><tr><td>6-0 prolene suture</td><td>Ethicon</td><td>8706H</td><td></td></tr><tr><td>Acid Fuchsin</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>F8129-25G</td><td>Trichrome staining</td></tr><tr><td>Antigen retrieval solution</td><td>Dako</td><td>S1699</td><td></td></tr><tr><td>Azophloxin</td><td>Waldeck</td><td>1B-103</td><td>Trichrome staining</td></tr><tr><td>Bepanthen Eye and Nose ointment</td><td>Bayer</td><td>1578675</td><td>Eye ointment</td></tr><tr><td>Betadine Solution</td><td>Betadine Purdue Pharma</td><td>NDC:67618-152</td><td></td></tr><tr><td>C57BL/6J</td><td>Charles River</td><td>Stock number 000664</td><td></td></tr><tr><td>Clamp applicator</td><td>Fine Science Tools</td><td>18056-14</td><td>JAW DIMS: 4 x 0.75 mm
LENGTH: 13 mm</td></tr><tr><td>Collagen 3</td><td>abcam</td><td>ab7778</td><td>Antibody</td></tr><tr><td>DAPI</td><td>Thermo Fischer</td><td>D1306</td><td></td></tr><tr><td>Donkey anti-Goat IgG AF555</td><td>Invitrogen</td><td>A21432</td><td>Secondary antibody</td></tr><tr><td>Donkey anti-Rabbit IgG AF488</td><td>Invitrogen</td><td>A21206</td><td>Secondary antibody</td></tr><tr><td>Donkey anti-Rabbit IgG AF488</td><td>Invitrogen</td><td>A11055</td><td>Secondary antibody</td></tr><tr><td>Donkey anti-Rabbit IgG AF555</td><td>Invitrogen</td><td>A31572</td><td>Secondary antibody</td></tr><tr><td>Ethanol 70%</td><td>Th. Geyer</td><td>2270</td><td></td></tr><tr><td>Ethanol 96%</td><td>Th. Geyer</td><td>2295</td><td></td></tr><tr><td>Ethanol absolute</td><td>Th. Geyer</td><td>2246</td><td></td></tr><tr><td>FAP</td><td>abcam</td><td>ab28246</td><td>Antibody</td></tr><tr><td>Forceps fine</td><td>Fine Science Tools</td><td>11251-20</td><td></td></tr><tr><td>Forceps standard</td><td>Fine Science Tools</td><td>11023-10</td><td></td></tr><tr><td>Glacial Acetic Acid</td><td>Sigma-Aldrich</td><td>537020</td><td></td></tr><tr><td>Hair clipper</td><td>WAHL</td><td>8786-451A ARCO SE</td><td></td></tr><tr><td>Heparin</td><td>Rotexmedica</td><td>PZN 3862340</td><td>25.000 I.E./mL</td></tr><tr><td>High temperature cautery kit</td><td>Bovie</td><td>18010-00</td><td></td></tr><tr><td>Image-iT FX Signal Enhancer</td><td>Invitrogen</td><td>I36933</td><td>Blocking solution</td></tr><tr><td>Light Green SF</td><td>Waldeck</td><td>1B-211</td><td>Trichrome staining</td></tr><tr><td>Microsurgical clamp</td><td>Fine Science Tools</td><td>18055-04</td><td>Micro-Serrefine - 4mm</td></tr><tr><td>MINI TREK Coronary Dilatation Catheter 1.20 mm x 6 mm / Rapid-Exchange</td><td>Abbott</td><td>1012268-06U</td><td></td></tr><tr><td>Molybdatophosphoric acid hydrate</td><td>Merck</td><td>1.00532.0100</td><td>Trichrome staining</td></tr><tr><td>NaCl 0,9%</td><td>B.Braun</td><td>PZN 06063042 Art. Nr.: 3570160</td><td></td></tr><tr><td>Needle holder</td><td>Fine Science Tools</td><td>12075-14</td><td></td></tr><tr><td>Novaminsulfon</td><td>Ratiopharm</td><td>PZN 03530402</td><td>Metamizole</td></tr><tr><td>Orange G</td><td>Waldeck</td><td>1B-221</td><td>Trichrome staining</td></tr><tr><td>Paraffin</td><td>Leica biosystems</td><td>REF 39602004</td><td></td></tr><tr><td>PBS pH 7,4</td><td>Gibco</td><td>10010023</td><td></td></tr><tr><td>PFA 4%</td><td>Electron Microscopy Sciences</td><td>#157135S</td><td></td></tr><tr><td>Ponceau S solution</td><td>Serva Electrophoresis</td><td>33427</td><td>Trichrome staining</td></tr><tr><td>Primary antibody diluent</td><td>Dako</td><td>S3022</td><td></td></tr><tr><td>Prolong Gold Mounting solution</td><td>Thermo Fischer</td><td>P36930</td><td>Mounting solution for immunofluorescence stained slides</td></tr><tr><td>Replaceable Fine Tip</td><td>Bovie</td><td>H101</td><td></td></tr><tr><td>Resorcin-Fuchsin Weigert</td><td>Waldeck</td><td>2E-30</td><td>Trichrome staining</td></tr><tr><td>Rimadyl</td><td>Pfizer</td><td>400684.00.00</td><td>Carprofen</td></tr><tr><td>Scissors</td><td>Fine Science Tools</td><td>14028-10</td><td></td></tr><tr><td>Scissors Vannas-style</td><td>Fine Science Tools</td><td>15000-03</td><td></td></tr><tr><td>Secondary antibody diluent</td><td>Dako</td><td>S0809</td><td></td></tr><tr><td>Fast acting Adhesive MINIS 3x1g</td><td>UHU</td><td>45370</td><td>Cyanoacrylate</td></tr><tr><td>Slide Rack</td><td>Ted Pella</td><td>21057</td><td></td></tr><tr><td>SM22</td><td>abcam</td><td>ab10135</td><td>Antibody</td></tr><tr><td>SMA</td><td>abcam</td><td>ab21027</td><td>Antibody</td></tr><tr><td>Staining dish</td><td>Ted Pella</td><td>21075</td><td></td></tr><tr><td>Surgical microscope</td><td>Leica</td><td>M651</td><td></td></tr><tr><td>Tabotamp fibrillar</td><td>Ethicon</td><td>431962</td><td>Absorbable hemostat</td></tr><tr><td>Transpore Surgical Tape</td><td>3M</td><td>1527-1</td><td></td></tr><tr><td>U-100 Insulin syringe</td><td>BD Medical</td><td>324825</td><td></td></tr><tr><td>Vessel Dilator</td><td>Fine Science Tools</td><td>18603-14</td><td></td></tr><tr><td>Vitro-Clud</td><td>Langenbrinck</td><td>04-0001</td><td></td></tr><tr><td>Weigerts iron hematoxylin Kit</td><td>Merck</td><td>1.15973.0002</td><td>Trichrome staining</td></tr><tr><td>Xylene</td><td>Th. Geyer</td><td>3410</td><td></td></tr></tbody></table>

balloon-based injury to induce myointimal hyperplasia in the mouse abdominal aorta

동물 모델의 사용은 수소, 동맥 협 착 증에 대 한 하나의 주요 원인의 더 나은 이해를 위해 근본적 이다. 이 문서에서는, 큰 동물에 설립된 선박 부상 모델 비교는 murine 풍선 노출 모델을 설명 합니다. 풍선 카 테 터 대동맥 노출 모델 임상 설정을 모방 하 고 유사한 pathobiological 및 생리 적 변화를 리드. 간단히, 대동맥 abdominalis에 수평 절 개 후, 풍선 카 테 터 혈관에 삽입, 팽창, 고 됩니다 retrogradely 소개. 풍선의 인플레이션 intima 상해 및 선박의 overdistension 이어질 것입니다. 카 테 터 제거 후 대동맥 절 개 한 stiches 함께 종료 됩니다. 이 문서에 표시 된 모델은 재현, 수행, 쉬운 및 신속 하 고 안정적으로 설정할 수 있습니다. 그것은 특히 비싼 실험 치료제, 경제적인 방식으로 적용 될 수 있는 평가 적합 합니다. 다른 녹아웃 마우스 종자를 사용 하 여 수소 개발에 다른 유전자의 영향 평가 될 수 있다.

풍선 노출은 쥐에 있는 수소의 개발 연구에 적합 한 모델. 동물 수술에서 잘 복구와 우수한 건강 상태 후 작업을 표시 합니다. 우리는 수술으로 인해 3% 사망률 보다 적은 50 쥐에이 모델을 설립. 그림 1B -C 키 수술 단계를 보여줍니다. 따라 피부 절 개 후는 교육 알바, 대동맥 abdominalis식별. Microsurgical 클램프 (그...

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Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta

이 문서에서는 대동맥 풍선 부상 후 murine 모델 myointimal 증식 (수소)의 개발 연구를 보여줍니다.

풍선-기반 부상 마우스 복 부 대동맥에서 Myointimal 증식을 유도 하

The use of animal models is essential for a better understanding of MH, one major cause for arterial stenosis.In this article, we demonstrate a murine ...

balloon-based-injury-to-induce-myointimal-hyperplasia-mouse-abdominal

Universidad de Cartagena UDEC

Research

JoVE Journal

Medicine

9.5K 조회수.  University Heart Center. 이 문서에서는 대동맥 풍선 부상 후 murine 모델 myointimal 증식 (수소)의 개발 연구를 보여줍니다.

비디오: Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta

Inducing Myointimal Hyperplasia Versus Atherosclerosis in Mice: An Introduction of Two Valid Models

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque formation and stenosis, as observed for example in ischemic heart disease. Two highly reproducible mouse models&#160;&#8211;&#160;both resulting in artery stenosis but each underlying a different pathway of development&#160;&#8211; are introduced here. The models represent the two most common causes of artery stenosis; namely one mouse model for each myointimal hyperplasia, and atherosclerosis are shown. To induce myointimal hyperplasia, a balloon catheter injury of the abdominal aorta is performed. For the development of atherosclerotic plaque, the ApoE -/- mouse model in combination with western fatty diet is used. Different model-adapted options for the measurement and evaluation of the results are named and described in this manuscript. The introduction and comparison of these two models provides information for scientists to choose the appropriate artery stenosis model in accordance to the scientific question asked.

This video shows two models of intimal plaque development in murine arteries and emphasizes the differences in myointimal hyperplasia and atherosclerosis.

쥐에서 동맥 경화 수스 Myointimal 증식을 유도 : 두 개의 유효한 모델의 소개

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque ...

연구

의학

Vascular Balloon Injury and Intraluminal Administration in Rat Carotid Artery

The carotid artery balloon injury model in rats has been well established for over two decades. It remains an important method to study the molecular and cellular mechanisms involved in vascular smooth muscle dedifferentiation, neointima formation and vascular remodeling. Male Sprague-Dawley rats are the most frequently employed animals for this model. Female rats are not preferred as female hormones are protective against vascular diseases and thus introduce a variation into this procedure. The left carotid is typically injured with the right carotid serving as a negative control. Left carotid injury is caused by the inflated balloon that denudes the endothelium and distends the vessel wall. Following injury, potential therapeutic strategies such as the use of pharmacological compounds and either gene or shRNA transfer can be evaluated. Typically for gene or shRNA transfer, the injured section of the vessel lumen is locally transduced for 30 min with viral particles encoding either a protein or shRNA for delivery and expression in the injured vessel wall. Neointimal thickening representing proliferative vascular smooth muscle cells usually peaks at 2 weeks after injury. Vessels are mostly harvested at this time point for cellular and molecular analysis of cell signaling pathways as well as gene and protein expression. Vessels can also be harvested at earlier time points to determine the onset of expression and/or activation of a specific protein or pathway, depending on the experimental aims intended. Vessels can be characterized and evaluated using histological staining, immunohistochemistry, protein/mRNA assays, and activity assays. The intact right carotid artery from the same animal is an ideal internal control. Injury-induced changes in molecular and cellular parameters can be evaluated by comparing the injured artery to the internal right control artery. Likewise, therapeutic modalities can be evaluated by comparing the injured and treated artery to the control injured only artery.

This protocol uses a balloon catheter to cause an intraluminal injury on the rat carotid artery and henceforth elicit neointimal hyperplasia. This is a well-established model for studying the mechanisms of vascular remodeling in response to injury. It is also widely used to determine the validity of potential therapeutic approaches.

쥐 경동맥의 혈관 풍선 부상과 관내 관리

The carotid artery balloon injury model in rats has been well established for over two decades. It remains an important method to study the molecular and ...

A Murine Model of Arterial Restenosis: Technical Aspects of Femoral Wire Injury

Cardiovascular disease caused by atherosclerosis is the leading cause of death in the developed world. Narrowing of the vessel lumen, due to atherosclerotic plaque development or the rupturing of established plaques, interrupts normal blood flow leading to various morbidities such as myocardial infarction and stroke. In the clinic endovascular procedures such as angioplasty are commonly performed to reopen the lumen. However, these treatments inevitably damage the vessel wall as well as the vascular endothelium, triggering an excessive healing response and the development of a neointimal plaque that extends into the lumen causing vessel restenosis (re-narrowing). Restenosis remains a major cause of failure of endovascular treatments for atherosclerosis. Thus, preclinical animal models of restenosis are vitally important for investigating the pathophysiological mechanisms as well as translational approaches to vascular interventions. Among several murine experimental models, femoral artery wire injury is widely accepted as the most suitable for studies of post-angioplasty restenosis because it closely resembles the angioplasty procedure that injures both endothelium and vessel wall. However, many researchers have difficulty utilizing this model due to its high degree of technical difficulty. This is primarily because a metal wire needs to be inserted into the femoral artery, which is approximately three times thinner than the wire, to generate sufficient injury to induce prominent neointima. Here, we describe the essential surgical details to effectively overcome the major technical difficulties of this model. By following the presented procedures, performing the mouse femoral artery wire injury becomes easier. Once familiarized, the whole procedure can be completed within 20 min.

The mouse femoral artery wire injury model of restenosis is technically challenging. In this protocol we show the key technical details essential for successfully performing wire injury to induce consistent&#160;neointima for studies of restenosis.

동맥 재 협착의 쥐 모델 : 대퇴 와이어 부상의 기술적 측면

Cardiovascular disease caused by atherosclerosis is the leading cause of death in the developed world. Narrowing of the vessel lumen, due to ...

Induction of Accelerated Atherosclerosis in Mice: The "Wire-Injury" Model

Atherosclerosis is a proliferative fibro-inflammatory disease developing in the arterial wall, inducing a deficient blood flow or a lack of blood flow. Moreover, by rupture of the defective vascular wall, atherosclerosis induces occlusive thrombus formation, which represents the main cause of myocardial infarction or stroke and the most frequent cause of death. Despite the advances in the cardiovascular field, many questions remain unanswered, and additional basic research is essential to improve our understanding of the molecular mechanisms during atherosclerosis and its effects. Due to limited clinical studies, there is a need for representative animal models recreating atherosclerotic conditions such as neointima formation after stent implantation, balloon angioplasty, or endarterectomy. Since the mouse presents many advantages and is the most frequently used model for studying molecular processes, the current study proposes an invasive procedure of endothelial denudation, also known as the wire-injury model, which is representative of the human condition of neointima formation in arteries after revascularization procedures.

This study describes an invasive procedure for the induction of accelerated atherosclerosis in mice. In comparison to other methods using electric- or cryo-induced injury, mechanical-induced injury mimics the human condition of restenosis after revascularization therapies and is ideal for the study of the molecular mechanisms involved.

마우스에서 가속 죽상 경화증의 유도: "와이어 부상" 모델

Atherosclerosis is a proliferative fibro-inflammatory disease developing in the arterial wall, inducing a deficient blood flow or a lack of blood flow. ...

Reproducible Arterial Denudation Injury by Infrarenal Abdominal Aortic Clamping in a Murine Model

Percutaneous vascular interventions uniformly result in arterial denudation injuries that subsequently lead to thrombosis and restenosis. These complications can be attributed to impairments in re-endothelialization within the wound margins. Yet, the cellular and molecular mechanisms of re-endothelialization remain to be defined. While several animal models to study re-endothelialization after arterial denudation are available, few are performed in the mouse because of surgical limitations. This undermines the opportunity to exploit transgenic mouse lines and investigate the contribution of specific genes to the process of re-endothelialization. Here, we present a step-by-step protocol for creating a highly reproducible murine model of arterial denudation injury in the infrarenal abdominal aorta using external vascular clamping. Immunocytochemical staining of injured aortas for fibrinogen and &#946;-catenin demonstrate the exposure of a pro-thrombotic surface and the border of intact endothelium, respectively. The method presented here has the advantages of speed, excellent overall survival rate, and relative technical ease, creating a uniquely practical tool for imposing arterial denudation injury in transgenic mouse models. Using this method, investigators may elucidate the mechanisms of re-endothelialization under normal or pathological conditions.

Understanding the cellular and molecular mechanisms of re-endothelialization following arterial denudation injury is of paramount importance in preventing thrombosis and restenosis of arteries. Here we describe a protocol for reproducible arterial denudation injury of the infrarenal abdominal aorta. The procedure was developed to investigate the underlying mechanisms that regulate endothelial regeneration using mouse models.

쥐 모델에서 Infrarenal 복부 대동맥 클램핑에 의해 재현 동맥 발가 벗김 부상

Percutaneous vascular interventions uniformly result in arterial denudation injuries that subsequently lead to thrombosis and restenosis. These ...

The Rabbit Model of Accelerated Atherosclerosis: A Methodological Perspective of the Iliac Artery Balloon Injury

Acute coronary syndrome resulting from coronary occlusion following atherosclerotic plaque development and rupture is the leading cause of death in the industrialized world. New Zealand White (NZW) rabbits are widely used as an animal model for the study of atherosclerosis. They develop spontaneous lesions when fed with atherogenic diet; however, this requires long time of 4 - 8 months. To further enhance and accelerate atherogenesis, a combination of atherogenic diet and mechanical endothelial injury is often employed. The presented procedure for inducing atherosclerotic plaques in rabbits uses a balloon catheter to disrupt the endothelium in the left iliac artery of NZW rabbits fed with atherogenic diet. Such mechanical damage caused by the balloon catheter induces a chain of inflammatory reactions initiating neointimal lipid accumulation in a time dependent fashion. Atherosclerotic plaque following balloon injury show neointimal thickening with extensive lipid infiltration, high smooth muscle cell content and presence of macrophage derived foam cells. This technique is simple, reproducible and produces plaque of controlled length within the iliac artery. The whole procedure is completed within 20 - 30 min. The procedure is safe with low mortality and also offers high success in obtaining substantial intimal lesions. The procedure of balloon catheter induced arterial injury results in atherosclerosis within two weeks. This model can be used for investigating the disease pathology, diagnostic imaging and to evaluate new therapeutic strategies.

Animal models of atherosclerosis are essential to understand the mechanism and to investigate newer approaches to prevent plaque development or rupture, a leading cause of death in the industrialized world. This protocol uses a combination of balloon injury and cholesterol rich diet to induce atherosclerotic plaques in rabbit iliac artery.

가속된 동맥 경화의 토끼 모델: 장 골 동맥 풍선 상해의 방법 론 적 관점

Acute coronary syndrome resulting from coronary occlusion following atherosclerotic plaque development and rupture is the leading cause of death in the ...

A Rat Carotid Artery Pressure-Controlled Segmental Balloon Injury with Periadventitial Therapeutic Application

Cardiovascular disease remains the leading cause of death and disability worldwide, in part due to atherosclerosis. Atherosclerotic plaque narrows the luminal surface area in arteries thereby reducing adequate blood flow to organs and distal tissues. Clinically, revascularization procedures such as balloon angioplasty with or without stent placement aim to restore blood flow. Although these procedures reestablish blood flow by reducing plaque burden, they damage the vessel wall, which initiates the arterial healing response. The prolonged healing response causes arterial restenosis, or re-narrowing, ultimately limiting the long-term success of these revascularization procedures. Therefore, preclinical animal models are integral for analyzing the pathophysiological mechanisms driving restenosis, and provide the opportunity to test novel therapeutic strategies. Murine models are cheaper and easier to operate on than large animal models. Balloon or wire injury are the two commonly accepted injury modalities used in murine models. Balloon injury models in particular mimic the clinical angioplasty procedure and cause adequate damage to the artery for the development of restenosis. Herein we describe the surgical details for performing and histologically analyzing the modified, pressure-controlled rat carotid artery balloon injury model. Additionally, this protocol highlights how local periadventitial application of therapeutics can be used to inhibit neointimal hyperplasia. Lastly, we present light sheet fluorescence microscopy as a novel approach for imaging and visualizing the arterial injury in three-dimensions.

The rat carotid artery balloon injury mimics the clinical angioplasty procedure performed to restore blood flow in atherosclerotic vessels. This model induces the arterial injury response by distending the arterial wall, and denuding the intimal layer of endothelial cells, ultimately causing remodeling and an intimal hyperplastic response.

쥐 경동맥 압력 제어 세그먼트 풍선 부상 과식 치료 응용 프로그램

Cardiovascular disease remains the leading cause of death and disability worldwide, in part due to atherosclerosis. Atherosclerotic plaque narrows the ...

Murine Aortic Crush Injury: An Efficient In Vivo Model of Smooth Muscle Cell Proliferation and Endothelial Function

Arterial reconstruction, whether angioplasty or bypass surgery, involves iatrogenic trauma causing endothelial disruption and vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation. Common murine models study small vessels such as the carotid and femoral arteries. Herein we describe an in vivo system in which both VSMC proliferation and endothelial barrier function can be simultaneously assessed in a large vessel. We studied the infrarenal aortic response to injury in C57BL/6 mice. The aorta was injured from the left renal vein to the aortic bifurcation by 30 transmural crushes of 5-seconds duration with a cotton-tipped applicator. Morphological changes were assessed with conventional histology. Aorta wall thickness was measured from the luminal surface to the adventitia. EdU integration and counter staining with DAPI and alpha-actin was used to demonstrate VSMC proliferation. Activation of ERK1/2, a known moderator of intimal hyperplasia formation, was determined by Western Blot analysis. The effect of inflammation was determined by immunohistochemistry for B-cells, T-cells, and macrophages. En face sections of endothelium were visualized with scanning electron microscopy (SEM). Endothelial barrier function was determined with Evans Blue staining. Transmural injury resulted in aortic wall thickening. This injury induced VSMC proliferation, most prominently at 3 days after injury, and early activation of ERK1/2 and decreased p27kip1 expression. Injury did not result in increased B-cells, T-cells, or macrophages infiltration in the vessel wall. Injury caused partial endothelial cell denudation and loss of cell-cell contact. Injury resulted in a significant loss of endothelial barrier function, which returned to baseline after seven days. The murine transmural blunt aortic injury model provides an efficient system to simultaneously study both VSMC proliferation and endothelial barrier function in a large vessel.

Murine Aortic Crush Injury: An Efficient In Vivo Model of Smooth Muscle Cell Proliferation and Endothelial Function

Restenosis following cardiovascular procedures (bypass surgery, angioplasty, or stenting) is a significant problem reducing the durability of these procedures. An ideal therapy would inhibit smooth muscle cell (VSMC) proliferation while promoting regeneration of the endothelium. We describe a model for simultaneous assessment of VSMC proliferation and endothelial function in vivo.

소뇌 대동맥 파열 상해 : 효율적<em&gt; In Vivo</em&gt; 평활근 세포 증식과 내피 기능 모델

Arterial reconstruction, whether angioplasty or bypass surgery, involves iatrogenic trauma causing endothelial disruption and vascular smooth muscle cell ...

생물학

<meta charset="utf8"></head><body>쥐 복부 대동맥류의 기저에 있는 분자 메커니즘 조사

A Mouse Abdominal Aortic Aneurysm Model by Periadventitial Calcium Chloride and Elastase Infiltration

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a life-threatening disease associated with high mortality rates. It is characterized by the permanent dilation of the abdominal aorta with at least a 50% increase in arterial diameter. Various animal models of AAA have been introduced to mimic the pathophysiological changes and study the underlying mechanisms of AAA. Among these models, the calcium chloride (CaCl2)- and elastase-induced AAA models are commonly used in mice. However, these methods have certain limitations. Traditional intraluminal porcine pancreatic elastase (PPE) perfusion is associated with high technical difficulty and a high rupture rate, while periadventitial administration of PPE yields inconsistent results. In addition, the CaCl2-induced AAA model lacks human AAA features, such as atherothrombosis and aneurysm rupture. Therefore, the combined application of CaCl2 and PPE has been proposed as an approach to enhance success rates and induce greater diameter increases in AAA animal models. This manuscript presents a comprehensive protocol for establishing a mouse AAA model through periaortic infiltration of PPE and CaCl2 in the infrarenal segment of the abdominal aorta. By following this protocol, we can achieve an AAA formation rate of approximately 90% with technical simplicity and reproducibility. Further ultrasound and histological experiments confirm that this model effectively replicates the morphological and pathological changes observed in human AAA.

<meta charset="utf8"></head><body>저자 스포트라이트: Abdominal Aortic Aneurysm에 대한 마우스 모델의 개발 및 특성화

This manuscript presents a protocol for establishing a mouse abdominal aortic aneurysm model using calcium chloride and elastase, combining the advantages of previous modeling methods. This model can be utilized to investigate the pathophysiological mechanisms underlying abdominal aortic aneurysms.

Periadventitial Calcium Chloride and Elastase Infiltration에 의한 마우스 복부 대동맥류 모델

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a life-threatening disease associated with high mortality rates. It is characterized by the permanent dilation of the ...

풍선-기반 부상 마우스 복 부 대동맥에서 Myointimal 증식을 유도 하

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