מיטוגנים והקולטנים שלהם ממלאים תפקיד מכריע בשליטה על התקדמות מחזור התא. עם זאת, אובדן השליטה המיטוגנית על חלוקת התא מוביל להיווצרות גידול. לכן, מיטוגנים וקולטני מיטוגן ממלאים תפקיד חשוב בחקר הסרטן. לדוגמה, גורם גדילה אפידרמיס (EGF) - סוג של מיטוגן והקולטן הטרנסממברנה שלו (EGFR), מכריע את גורל התפשטות התא. כאשר EGF נקשר ל-EGFR, חבר במשפחת ErbB של קולטני טירוזין קינאז הנמצאים על קרום התא, הוא מעביר אות מעודד צמיחה לתאים המתאימים. עם זאת, פעילות יתר של EGFR עלולה להוביל לצמיחת גידולים, פלישה וגרורות. הוא צריך להיות מנוטרל בתאי הסרטן כדי לגרום למעצר מחזור התא, התמיינות או מוות תאי מתוכנת. לפיכך, פיתוח טיפולים חדשניים וממוקדים לסרטן דורש הבנה עמוקה יותר של המנגנון והתיאום בין המיטוגן לבין מחזור התא.

תפקידו של גורם גדילה אפידרמלי (EGF) כמיטוגן בטיפולים בסרטן

ברקמות שאינן ממאירות, מספר ה-EGFR על פני התא מווסת היטב כדי להבטיח שקצב חלוקת התא תואם במדויק את דרישת הרקמה. עם זאת, בתאים סרטניים, EGFR מתבטא יתר על המידה ולעתים קרובות הוא מגורה באופן תמידי על ידי EGF או חלבונים דמויי EGF המופרשים על ידי התא הסרטני עצמו. השפעה דומה עלולה להתרחש כאשר מוטציה ב-EGFR דוחפת את הקולטן למצב של הפעלה מתמשכת. ביטוי יתר של קולטני EGFR וקולטני ErbB2 הקשורים קשר הדוק קשורים להתנהגות קלינית אגרסיבית יותר, כמו בסרטן דרגה 3 שבו תאי הגידול עלולים להתפשט לחלקים אחרים של הגוף. לכן, טיפולים המכוונים לעכב את תפקודם של קולטנים פעילים יתר על המידה בתאים הסרטניים יכולים לשמש כטיפולים אנטי סרטניים.

פותחו נוגדנים חד-שבטיים (MAbs) החוסמים את ההפעלה של EGFR ו-ErbB2. MAbs אלה הראו מחקרים פרה-קליניים מבטיחים. לדוגמה, trastuzumab, תרופה נגד ErbB2 MAb, אושרה לאחרונה לטיפול בחולות עם סרטן שד גרורתי עם ביטוי יתר של ErbB2. MAb נוסף, IMC-C225, נוגד EGFR, הראה פעילות מרשימה להחזרת עמידות תאי הגידול לכימותרפיה.