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23.7 : Glukokortikoide zur Behandlung von CEDs: Morbus Crohn

Glukokortikoide, eine Klasse entzündungshemmender Medikamente, sind entscheidend bei der Behandlung von mittelschwerem bis schwerem Morbus Crohn, da sie eine Remission herbeiführen. Sie entfalten ihre entzündungshemmende Wirkung, indem sie die Produktion von Entzündungszytokinen wie Tumornekrosefaktor (TNF)-α, Interleukin (IL)-1 und Chemokinen wie IL-8 hemmen. Darüber hinaus reduzieren sie die Expression von Entzündungszelladhäsionsmolekülen und hemmen die Gentranskription von NO-Synthase, Phospholipase A_2, Cyclooxygenase-2 (COX-2) und NF-κB (Nuklearer Faktor kappa B), wodurch die Entzündungsreaktion eingedämmt wird.

Prednison, Methylprednisolon und Hydrocortison sind die primär verwendeten Glukokortikoide. Prednison wird fast ausschließlich oral verabreicht. Methylprednisolon und Hydrocortison können zwar auch oral verabreicht werden, in schweren Fällen werden sie jedoch intravenös verabreicht. Diese Medikamente wirken auf den gesamten Magen-Darm-Trakt und induzieren wirksam eine Remission, sind jedoch aufgrund erheblicher Nebenwirkungen wie Pergamenthaut, kardiovaskuläre Ereignisse und psychiatrische Störungen für die Langzeitanwendung begrenzt.

Budesonid (Budenofalk), ein weiteres Glukokortikoid, ist in oralen, rektalen und kontrolliert freisetzenden Präparaten erhältlich. Orales Budesonid wird bei Morbus Crohn ileozökal eingesetzt, während rektale Präparate bei Erkrankungen bevorzugt werden, die auf das Rektum und den linken Hemicolon beschränkt sind. Es weist einen hohen First-Pass-Effekt auf, was zu einer geringen systemischen Bioverfügbarkeit und weniger Nebenwirkungen als herkömmliche Glukokortikoide führt. Seine Wirksamkeit beim Erreichen einer klinischen Remission kann jedoch etwas geringer sein als bei Prednisolon.

Tags

Crohn s DiseaseGlucocorticoidsAnti inflammatory DrugsInflammatory CytokinesTumor Necrosis Factor TNFInterleukin ILMethylprednisoloneHydrocortisonePrednisoneGastrointestinal TractRemission InductionAdverse EffectsBudesonideControlled release FormulationsFirst pass Metabolism

Aus Kapitel 23:

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