فإن الكتاب أود أن أشكر كوبي Sheffy ، دكتوراه للمراجعة الثاقبة لهذا العمل ويليام Sotka للدعم المستمر والمساعدة التقنية. وأيد هذا العمل في جزء من المنح المقدمة من المعاهد الوطنية للصحة (K12 HL087746 ، RC2HL103400 ، 1U01HL100397) ، والتبغ كاليفورنيا بحوث أمراض ذات صلة برنامج من جامعة كاليفورنيا (18XT - 0098).

أولا تحضير المريض لدراسة إندو - PAT <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> قبل الدراسة ، وضمان المريض قد صام عن ما لا يقل عن 4 ساعات ، وامتنعت عن 8 ساعات على الأقل من الكافيين ، والفيتامينات ، والتبغ ، أو الأدوية التي قد تؤثر على نغمة الأوعية الدموية. يجوز للمريض ترغب في استخدام الحمام قبل الدراسة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وينبغي إجراء هذه الدراسة ، بات إندو في الهدوء ، الإضاءة الخافتة ، وغرفة الامتحان درجة الحرارة التي تسيطر عليها للحد من التقلبات في لهجة الأوعية الدموية. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> يجب إسكات الهواتف الخلوية أو أجهزة النداء الآلي ، ويجب إزالة الملابس التقييدية التي يمكن أن تتداخل مع تدفق الدم إلى الأسلحة. يجب على المريض أيضا إزالة الساعات والخواتم وغيرها من المجوهرات أو على اليدين أو الأصابع. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تفقد أصابع المريض عن أي تشوهات أو الإصابات التي يمكن أن تؤثر على الدراسة. لا مكان للتحقيقات على أن يتم قطع اصبعه أو أصيبوا بجروح. وينبغي أن لا يمتد الأظافر أكثر من 5mm أو 1 / 5 من شبر واحد خارج غيض من أنسجة الإصبع. تقليم الأظافر أو ملف إذا كان ذلك ضروريا لتجنب إتلاف الأغشية الداخلية للتحقيقات PAT وتشريد الاصبع من منطقة الاستشعار من التحقيق. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ينصح السبابة للدراسة ، ولكن إذا كان هذا الاصبع غير مناسب ، وهي أرقام مختلفة (باستثناء الإبهام) يمكن استخدامها ، طالما يتم استخدام نفس الاصبع على كلتا يديه. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> يجب أن يكون المريض مستلق ومريحة لمدة 15 دقيقة وذلك للوصول الى حالة استقرار القلب والأوعية الدموية. مكان مؤيدي اثنين على طول ذراع كل من الجانبين المريض. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> قياس ضغط الدم باستخدام ذراع التحكم (الذراع التي لم يتم المغطي أثناء الدراسة ، بات إندو. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع كفة ضغط الدم في الذراع لتكون المغطي أثناء الدراسة ، بات إندو. تطبيق الكفة بشكل مريح ، ولكن دون الضغط الزائد. لا تضخيم الكفة في هذا الوقت. </li></ol> II.Prepare نظام إندو - PAT للدراسة <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إطلاق إندو 2000 - PAT البرامج وانقر على &quot;معلومات للمرضى&quot; الموجود على شريط الأدوات لإنشاء ملف مريض جديد. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> استكمال الحوار معلومات المريض مربع ، بما في ذلك هوية المريض ، واسم (اختياري) ، العمر ، الجنس ، الطول ، الوزن ، ضغط الدم الانقباضي والانبساطي. الحقول الاختيارية تسمح للتعليق نص حر. اختر اسمك من قائمة محددة مسبقا في حقل اسم Patographer. إذا لم يتم إدراج اسمك إضافته إلى القائمة وحدد. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> حدد الجديدين تحقيقات PAT والاتصال أنابيب رئوي الكهربائي. لربط المجسات ، تضاف علامة الموصل في الشق التحقيق واضغط بلطف على الرابط التحقيق حتى تستقر في مكانها. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع تحقيقات متصلة في مآخذ من يدعم تسليح نفسها واضغط على &quot;انكماش&quot; الموجود على الجزء العلوي من الجهاز إندو 2000 - PAT. </li></ol> III.Conduct دراسة إندو - PAT <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع السبابة المرضى تماما في التحقيقات ، مع تأكيد المريض انه او انها يمكن أن يشعر في نهاية جدا من تحقيقات ، ثم اضغط على &quot;تضخيم&quot; الموجود على الجزء العلوي من الجهاز إندو 2000 - PAT. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> مكان حلقة الربط الرغوة عند قاعدة الاصبع الوسطى المجاورة. تأكد من أن خاتم الرغوة وبات لا استشعار تعمل باللمس. وإلا قد تتدخل عصابة ميكانيكيا مع أجهزة الاستشعار. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إنشاء حلقة حوالي 7 - 10cm مع أنابيب رئوي الكهربائي. ينبغي للحلقة تمتد من استشعار PAT والعودة الى الحلبة الرغوة في الاصبع المجاورة في حين أن بقية الأنبوب الذي يتصل الجهاز هو EndoPAT مشيرا أنابيب إلى رأس الاصبع. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> موقف الأسلحة المريض بحيث يتم اعتماد الساعدين على الذراع تدعم والأصابع تتدلى بحرية قبالة حافة الدعم. تأكد من أن تحقيقات ليست على اتصال مع أي كائن ، بما في ذلك دعم الذراع ، خاتم الرغوة ، وأنابيب وفراش أو إصبع آخر. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> نطلب من المريض أن يمتنع عن تحريك الأصابع ، لأن هذا سوف يخلق القطع الميكانيكية. فمن المهم للمريض أن يكون الاسترخاء طوال فترة الدراسة. يشرح للمريض أنه خلال الاختبار الذي سوف تضخيم الكفة الذراع ، وخلال ذلك الوقت كانوا قد يشعر بعض الانزعاج ، خدر ، أو وخز. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> انقر على &quot;الاستعداد&quot; رمز على واجهة الكمبيوتر ، بات إندو. ضبط الوقت لقاعدة 1 دقيقة ، وضبط كسب إشارة على الشاشة لتحقيق أقصى قدر من الوضوح الإشارة. تفقد اقتفاء أثر للإشارات بات من سنتين إلى تحقيقات تؤكد خلوها من الإشارات مصطنعة. إذا إشارات مصطنعة موجودة ، veriify أن التحقيقات لا لمس اي شيء ، وان كان المريض لا تتحرك الأصابع. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> لبدء الدراسة ، انقر فوق &quot;اذهب&quot; الموجود على واجهة الكمبيوتر. بدء تشغيل ساعة التوقيت ، وذلك بالنقر على &quot;ابدأ / إيقاف مؤقت&quot; الرمز. هذا وسوف يشرع في خمس دقائق العد التنازلي لفترة الأساس التسجيل. بعد خمس دقائق ، ساعة توقيت وقف بالنقر على &quot;ابدأ / إيقاف مؤقت&quot; الرمز. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> نقول للمريض أن أنت ذاهب إليه فيflate الكفة للمرحلة انسداد وانه او انها يجب ان تبقى الاسترخاء وعدم تحريك الأصابع. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تضخيم بسرعة كفة ضغط الدم إلى الضغط الانقباضي فوق 60mmHg من الضغط الانقباضي فوق المريض أو 200mmHg ، أيهما أعلى ، وساعة توقيت بدء مرة أخرى. يتم التحقق من وقف تام لتدفق الدم في اليد بسبب عدم وجود إشارة وبات من الذراع المغطي. للتأكد من انسداد زيادة مكاسب على شاشة قناة الجانب المغطي إلى 20،000 مع الحفاظ على مكاسب للجانب مضاد الوحشي المستمر. انخفاض قاعدة مرة كل القنوات لمدة 30 ثانية. تحقق من أن كنت لا يراعي أي إشارات في دورية يطابق إشارة من ذراع التحكم لأن هذا يدل على وجود انسداد كامل. إذا كان هذا هو الحال ثم تضخيم مزيد الكفة حتى يروا أي إشارات. ربما يكون مبالغا الكفة لمدة أقصاها 300mmHg. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> هذا وسوف يشرع في خمس دقائق العد التنازلي للفترة انسداد الشرايين تسجيل. نحو نهاية فترة انسداد نقول للمريض أنت ذاهب للافراج عن الكفة ، وأنها ينبغي أن تستمر في الامتناع عن تحريك أصابعهم. بعد خمس دقائق بالضبط ، تقضي الكفة فجأة أسرع وقت ممكن ووقف ساعة توقيت بالنقر على &quot;ابدأ / إيقاف مؤقت&quot; الرمز. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> انقر على &quot;بدء / إيقاف مؤقت&quot; الرمز مرة أخرى لبدء انسداد آخر خمس دقائق فترة التسجيل. إيقاف الموقت بعد خمس دقائق ، وانقر فوق &quot;إيقاف اختبار&quot; رمز لإكمال الدراسة. فإن تحقيقات فرغ تلقائيا. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إزالة المجسات ، والشريط ، وخواتم أصابع الرغوة من المريض وقطع تحقيقات بات من أنابيب رئوي الكهربائي. تجاهل المجسات المستخدمة. </li></ol> IV.Review وتحليل <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تحميل ملف الدراسة إلى الشاشة باستخدام رمز التحميل. تحليل لتشغيل التلقائي ، انقر على &quot;العصا الساحر&quot; الرمز. وسيتم تسليط الضوء على فترة انسداد في الزرقاء ، وسيتم عرض نتيجة الاختبار ، بما في ذلك مؤشر الاحتقان التفاعلية (RHI) ومعدل ضربات القلب (HR) ، في العمود الأيمن من الشاشة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> لمراجعة بيانات إضافية ، بما في ذلك دراسة المعلمات ، والمتغيرات المحسوبة والمعلومات المتعلقة بالمرضى ، واتخاذ تدابير من جودة الإشارة ، انقر على &quot;نتائج المفتوحة لحساب آخر&quot; الرمز. سيؤدي هذا إلى فتح ورقة نشر مع معلمات دراسة وتحليل النتائج للجميع تنفيذ حتى الآن ، مع السطر الأخير في جدول يحتوي على بيانات من التحليل الأخير. </li></ol> خامسا نتائج الممثل ويرد إندو - PAT ممثل الشاشة دراسة أجريت على الفرد العادي مع وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي في الشكل 1. تظهر شاشة ممثل دراسة إندو - PAT أجريت على الفرد مع ضعف عائي البطانية في الشكل 2. <img src="/files/ftp_upload/2167/2167fig1.jpg" alt="الشكل 1" /> الشكل 1 : وظيفة عادية عائي غشائي. تسجيل ممثل الفرد العادي مع وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي ، التي تتميز بزيادة في السعة بعد إطلاق إشارة الكفة نسبيا الى الاساس. <img src="/files/ftp_upload/2167/2167fig2.jpg" alt="الشكل 2" /> الشكل 2 : غشائي الضعف عائي. تسجيل ممثل الفرد مع ضعف عائي البطانية.

<ol>
	<li>Pasternak, R. C., Criqui, M. H., Benjamin, E. J., Fowkes, F. G., Isselbacher, E. M., McCullough, P. A., Wolf, P. A., Zheng, Z. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Atherosclerotic+Vascular+Disease+Conference.+Writing+Group+I:+Epidemiology.">Atherosclerotic Vascular Disease Conference. Writing Group I: Epidemiology.</a> Circulation. 109, 21-2605 (2004).</li><li>Mozaffarian, D., Wilson, P. W., Kannel, W. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Beyond+established+and+novel+risk+factors:+lifestyle+risk+factors+for+cardiovascular+disease.">Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk factors for cardiovascular disease.</a> Circulation. 117 (23), 3031-3038 (2008).</li><li>Davies, P. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+mechanisms+of+flow-mediated+athero-protection+and+susceptibility.">Endothelial mechanisms of flow-mediated athero-protection and susceptibility.</a> Circ Res. 101 (1), 10-12 (2007).</li><li>Libby, P., Ridker, P. M., Hansson, G. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Leducq.+Inflammation+in+atherosclerosis:+from+pathophysiology+to+practice.">Leducq. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice.</a> J Am Coll Cardiol. 54 (23), 2129-2138 (2009).</li><li>Lamon, B. D., Hajjar, D. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Inflammation+at+the+molecular+interface+of+atherogenesis:+an+anthropological+journey.">Inflammation at the molecular interface of atherogenesis: an anthropological journey.</a> Am J Pathol. 173 (5), 1253-1264 (2008).</li><li>Napoli, C., Ignarro, L. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nitric+oxide+and+pathogenic+mechanisms+involved+in+the+development+of+vascular+diseases.">Nitric oxide and pathogenic mechanisms involved in the development of vascular diseases.</a> Arch Pharm Res. 32 (8), 1103-1108 (2009).</li><li>Creager, M. A., Cooke, J. P., Mendelsohn, M. E., Gallagher, S. J., Coleman, S. M., Loscalzo, J., Dzau, V. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Impaired+vasodilation+of+forearm+resistance+vessels+in+hypercholesterolemic+humans.">Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans.</a> J Clin Invest. 86 (1), 228-234 (1990).</li><li>Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Georgakopoulos, D., Bull, C., Thomas, O., Robinson, J., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cigarette+smoking+is+associated+with+dose-related+and+potentially+reversible+impairment+of+endothelium-dependent+dilation+in+healthy+young+adults.">Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults.</a> Circulation. 88 (5 Pt 1), 2149-2155 (1993).</li><li>Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Bull, C., Robinson, J., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelium-dependent+dilation+in+the+systemic+arteries+of+asymptomatic+subjects+relates+to+coronary+risk+factors+and+their+interaction.">Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction.</a> J Am Coll Cardiol. 24 (6), 1468-1474 (1994).</li><li>Stuhlinger, M. C., Abbasi, F., Chu, J. W., Lamendola, C., McLaughlin, T. L., Cooke, J. P., Reaven, G. M., Tsao, P. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Relationship+Between+Insulin+Resistance+and+an+Endogenous+Nitric+Oxide+Synthase+Inhibitor.">Relationship Between Insulin Resistance and an Endogenous Nitric Oxide Synthase Inhibitor.</a> Journal of the American Medical Association. 287 (11), 1420-1426 (2002).</li><li>St&#252;hlinger, M. C., Oka, R. K., Graf, E. E., Schm&#246;lzer, I., Upson, B. M., Kapoor, O., Szuba, A., Malinow, M. R., Wascher, T. C., Pachinger, O., Cooke, J. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+dysfunction+induced+by+hyperhomocyst(e)inemia:+role+of+asymmetric+dimethylarginine.">Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine.</a> Circulation. 108 (8), 933-938 (2003).</li><li>Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Gooch, V. M., Spiegelhalter, D. J., Miller, O. I., Sullivan, I. D., Lloyd, J. K., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Non-invasive+detection+of+endothelial+dysfunction+in+children+and+adults+at+risk+of+atherosclerosis.">Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis.</a> Lancet. 340 (8828), 1111-1115 (1992).</li><li>Sch&#228;chinger, V., Britten, M. B., Zeiher, A. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Prognostic+impact+of+coronary+vasodilator+dysfunction+on+adverse+long-term+outcome+of+coronary+heart+disease.">Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease.</a> Circulation. 101 (6), 1899-1906 (2000).</li><li>Heitzer, T., Schlinzig, T., Krohn, K., Meinertz, T., M&#252;nzel, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+dysfunction,+oxidative+stress,+and+risk+of+cardiovascular+events+in+patients+with+coronary+artery+disease.">Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease.</a> Circulation. 104 (22), 2673-268 (2001).</li><li>Halcox, J. P. J., Schenke, W. H., Zalos, G., Mincemoyer, R., Prasad, A., Waclawiw, M. A., Nour, K. R. A., Quyyumi, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Prognostic+value+of+coronary+vascular+endothelial+dysfunction.">Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction.</a> Circulation. 106 (6), 653-658 (2002).</li><li>Gokce, N., Keaney, J. F., Hunter, L. M., Watkins, M. T., Menzoian, J. O., Vita, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Risk+stratification+for+postoperative+cardiovascular+events+via+noninvasive+assessment+of+endothelial+function:+a+prospective+study.">Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment of endothelial function: a prospective study.</a> Circulation. 105 (13), 1567-1572 (2002).</li><li>Cooke, J. P., Aird, W. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+diversity+of+vascular+disease:+a+clinician's+perspective.">The diversity of vascular disease: a clinician's perspective.</a> Endothelial Cells in Health and Disease. , (2005).</li><li>Olesen, S. P., Clapham, D. E., Davies, P. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Haemodynamic+shear+stress+activates+a+K++current+in+vascular+endothelial+cells.">Haemodynamic shear stress activates a K+ current in vascular endothelial cells.</a> Nature. 331 (6152), 168-170 (1988).</li><li>Corretti, M. C., Anderson, T. J., Benjamin, E. J., Celermajer, D., Charbonneau, F., Creager, M. A., Deanfield, J., Drexler, H., Gerhard-Herman, M., Herrington, D., Vallance, P., Vita, J., Vogel, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=International+Brachial+Artery+Reactivity+Task+Force.+Guidelines+for+the+ultrasound+assessment+of+endothelial-dependent+flow-mediated+vasodilation+of+the+brachial+artery:+a+report+of+the+International+Brachial+Artery+Reactivity+Task+Force.">International Brachial Artery Reactivity Task Force. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force.</a> J Am Coll Cardiol. 39 (2), 257-2565 (2002).</li><li>Cooke, J. P., Rossitch, E., Andon, N. A., Loscalzo, J., Dzau, V. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Flow+activates+an+endothelial+potassium+channel+to+release+an+endogenous+nitrovasodilator.">Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator.</a> J Clin Invest. 88 (5), 1663-1671 (1991).</li><li>Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+Function+and+Dysfunction+Testing+and+Clinical+Relevance.+Circulation.">Endothelial Function and Dysfunction Testing and Clinical Relevance. Circulation.</a> 115, 1285-1295 (2007).</li><li>Boger, R., Bode-Boger, S., Szuba, A., Tsao, P. S., Chan, J., Tangphao, O., Blaschke, T., Cooke, J. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Asymmetric+dimethylarginine+(ADMA):+a+novel+risk+factor+for+endothelial+dysfunction:+its+role+in+hypercholesterolemia.">Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia.</a> Circulation. 98 (18), 1842-1847 (1998).</li><li>Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+role+of+flow-mediated+dilatation+in+the+evaluation+and+development+of+antiatherosclerotic+drugs.">The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs.</a> Curr Opin Lipidol. 20 (6), 460-466 (2009).</li><li>Celermajer, D. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Reliable+Endothelial+Function+Testing+At+Our+Fingertips?.">Reliable Endothelial Function Testing At Our Fingertips?.</a> Circulation. 117 (19), 2428-2430 (2008).</li><li>Nohira, A., Gerhard-Herman, M., Creager, M. A., Hurley, S., Mitra, D., Ganz, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Role+of+Nitric+Oxide+in+Regulation+of+Digital+pulse+Volume+Amplitude+in+Humans.">Role of Nitric Oxide in Regulation of Digital pulse Volume Amplitude in Humans.</a> J Appl Physiology. 101 (2), 545-548 (2006).</li><li>Bonetti, P. O., Pumper, G. M., Higano, S. T., Holmes, D. R., Kuvin, J. T., Lerman, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Noninvasive+Identification+of+Patients+with+Early+Coronary+Atherosclerosis+by+Assessment+of+Digital+Reactive+Hyperemia.">Noninvasive Identification of Patients with Early Coronary Atherosclerosis by Assessment of Digital Reactive Hyperemia.</a> J Am Coll Cardiol. 44 (11), 2137-2141 (2004).</li><li>Kuvin, J. T., Patel, R. P., Sliney, K. A., Pandian, N. G., Sheffy, J., Schnall, R. P., Karas, R. H., Udelson, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Assessment+of+Peripheral+Vascular+Endothelial+Function+with+Finger+Arterial+Pulse+Wave+Amplitude.">Assessment of Peripheral Vascular Endothelial Function with Finger Arterial Pulse Wave Amplitude.</a> Am Heart J. 146 (1), 168-174 (2003).</li><li>Bonetti, P. O. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Attenuation+of+Digital+Reactive+Hyperemia+in+Patients+with+Early+and+Advanced+Coronary+Artery+Disease.">Attenuation of Digital Reactive Hyperemia in Patients with Early and Advanced Coronary Artery Disease.</a> J Am Coll Cardiol. 45 (3), 407A-407A (2005).</li><li>Mahmud, F. H., Earing, M. G., Lee, R. A., Lteif, A. N., Driscoll, D. J., Lerman, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Altered+Endothelial+Function+in+Asymptomatic+Male+Adolescents+with+Type+I+Diabetes.">Altered Endothelial Function in Asymptomatic Male Adolescents with Type I Diabetes.</a> Congenit Heart Dis. 1 (3), 98-103 (2006).</li><li>Shachor-Meyouhas, Y., Pillar, G., Shehadeh, N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Uncontrolled+Type+1+Diabetes+Mellitus+and+Endothelial+Dysfunction+in+Adolescents.">Uncontrolled Type 1 Diabetes Mellitus and Endothelial Dysfunction in Adolescents.</a> Isr Med Assoc J. 9 (9), 637-640 (2007).</li><li>Mahmud, F. H., Hill, D. J., Cuerden, M. S., Clarson, C. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Impaired+Vascular+Function+in+Obese+Adolescents+with+Insulin+Resistance.">Impaired Vascular Function in Obese Adolescents with Insulin Resistance.</a> J Pediatr. 155 (5), 678-682 (2009).</li><li>Hirata, Y., Nagata, D., Suzuki, E., Nishimatsu, H., Suzuki, J., Nagai, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Diagnosis+and+treatment+of+endothelial+dysfunction+in+cardiovascular+disease.">Diagnosis and treatment of endothelial dysfunction in cardiovascular disease.</a> Int Heart J. 51 (1), 1-6 (2010).</li><li>Hamburg, N. M., Keyes, M. J., Larson, M. G., Vasan, R. S., Schnabel, R., Pryde, M. M., Mitchell, G. F., Sheffy, J., Vita, J. A., Benjamin, E. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cross-Sectional+Relations+of+Digital+Vascular+Function+to+Cardiovascular+Risk+Factors+in+the+Framingham+Heart+Study.">Cross-Sectional Relations of Digital Vascular Function to Cardiovascular Risk Factors in the Framingham Heart Study.</a> Circulation. 117 (19), 2467-2474 (2008).</li><li>Truschel, E., Jarczok, M. N., Fischer, J. E., Terris, D. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=High-throughput+ambulatory+assessment+of+digital+reactive+hyperemia:+Concurrent+validity+with+known+cardiovascular+risk+factors+and+potential+confounding.">High-throughput ambulatory assessment of digital reactive hyperemia: Concurrent validity with known cardiovascular risk factors and potential confounding.</a> Prev Med. 49 (6), 468-4672 (2009).</li><li>Rubinshtein, R., Kuvin, J. T., Soffler, M., Lennon, R. J., Lavi, S., Nelson, R. E., Pumper, G. M., Lerman, L. O., Lerman, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Assessment+of+Endothelial+Function+by+Non-invasive+Peripheral+Arterial+Tonometry+Predicts+Late+Cardiovascular+Adverse+Events.">Assessment of Endothelial Function by Non-invasive Peripheral Arterial Tonometry Predicts Late Cardiovascular Adverse Events.</a> Eur Heart. , (2010).</li><li>Yamaoka-Tojo, M., Tojo, T., Kosugi, R., Hatakeyama, Y., Yoshida, Y., Machida, Y., Aoyama, N., Masuda, T., Izumi, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effects+of+ezetimibe+add-on+therapy+for+high-risk+patients+with+dyslipidemia.">Effects of ezetimibe add-on therapy for high-risk patients with dyslipidemia.</a> Lipids Health Dis. 8 (1), 41-41 (2009).</li></ol>

وأيد وضع الفيديو الطبية الدكتور ايتامار كوك شركة هو مخترع من براءات الاختراع التي تملكها جامعة ستانفورد في التطبيقات التشخيصية والعلاجية للمسار NOS من الذي قال انه يتلقى الإتاوات.

السبب الرئيسي لمعدلات الاعتلال والوفيات في جميع أنحاء العالم هو مرض الأوعية الدموية تصلب الشرايين ، مما يؤدي إلى احتشاء والسكتة القلبية ، قصور القلب ، الفشل الكلوي ، وتمزق أم الدم أو انسداد ، العرج المتقطع و1،2 الغرغرينا. خلل البطانية هي واحدة من أقرب الأحداث في عملية الفيزيولوجية المرضية التي تؤدي إلى تصلب الشرايين هذه الاضطرابات 3. وعلاوة على ذلك الخلل البطانية يساهم في تطور المرض ، عن طريق تسهيل الالتهاب والتجلط. 4-6. وترتبط عوامل الخطر القلبية الوعائية التقليدية مع عائي البطانية خلل 7-11. ويمكن الكشف عن الخلل البطانية عائي في الاشخاص الاصحاء على ما يبدو التي هي في خطر لتطوير مرض القلب والأوعية الدموية 12. علاوة على ذلك ، العثور على خلل الخلايا البطانية وعائي التنبؤية للأحداث الرئيسية السلبية القلب والأوعية الدموية وكذلك الوفيات 13-16. وموسعات صدر عن البطانة تشمل prostanoids عائي مثل بروستاسيكلين ، مثل الببتيدات وadrenomedullin الأذيني الناتريوتريك الببتيد ، والجزيئات الصغيرة مثل عامل تعتمد hyperpolarizing البطانة ، وأول أكسيد الكربون وأكسيد النتريك 17. بالإضافة ، يمكن أن تنتقل من تأثير التيارات hyperpolarizing ولدت في لبطانة الأوعية الدموية في العضلات الكامنة وراء سلسة من السفن الصغيرة ، والاسترخاء منهم 18. ويمكن الحصول على تقدير غير المباشرة لتوليد هذه التأثيرات من خلال دراسة موسعة وبطانة الأوعية الدموية التفاعل. الأسلوب الأكثر شيوعا لتقييم التنظيم البطانية الوعائية من التفاعل غير جراحية وقد تم التصوير بالموجات فوق الصوتية للكشف عن تدفق المزدوجة بوساطة توسع الأوعية الشريان العضدي 19. قوة الجر من تدفق السوائل يحفز بطانة لموسعات الإفراج ، وأكسيد النتريك معظم بارز 20. ويمكن ملاحظة هذه الظاهرة بواسطة الموجات فوق الصوتية في الشريان العضدي خلال زيادة تدفق الدم في الساعد 19 تبيغ الناجمة عن رد الفعل. وقد استخدمت هذه التقنية على نطاق واسع لتوثيق ارتباط خلل عائي البطانية مع عوامل الخطر القلبية الوعائية ، والعلاقة من خلل وظيفي عائي البطانية إلى المؤشرات الحيوية المختلفة ، مثل C التفاعل الببتيد ، أو غير متماثلة dimethylarginine (للخصم الذاتية للسينسيز اكسيد النيتريك) و تصحيح وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي مع التعديلات الغذائية ونمط الحياة وكذلك مع استخدام مثبطات الانزيم المحول للأنجيوتنسين ، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ، الستاتين ، وكلاء توعية الأنسولين أو الأسبرين 21-23. تقييم تدفق بوساطة توسع الأوعية بواسطة الموجات فوق الصوتية الشريان العضدي تتطلب معدات باهظة الثمن ، والتي تعتمد على عامل كبير ، واستجابة لديها مجموعة صغيرة للغاية الحيوية ونسبة الإشارة إلى الضوضاء منخفضة. وهناك حاجة إلى أساليب جديدة لمعالجة هذه المشاكل مع تقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي 24. لاندو ، بات 2000 هو نهج جديد للتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي بطريقة غير الغازية السريع. هذه التقنية يوفر القيم لحساب فهرسة الاحتقان التفاعلية (RHI) ، مما يعطي مؤشرا على وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي. وRHI هو آخر إلى ما قبل إشارة PAT نسبة انسداد في الذراع المغطي ، نسبة إلى نفس النسبة في ذراع التحكم ، وتصحيح لهجة الأساس الأوعية الدموية. وقد أظهرت الدراسات أن استخدام EndoPAT النتيجة RHI يعكس التوافر البيولوجي NO - 25. ويرتبط RHI قياس وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي في الشرايين التاجية 26 و 27 مع مرض الحمى القلاعية العضدية. المرضى الذين يعانون من درجة أكبر من أمراض القلب والشرايين يحمل أدنى درجة 28 والقيم هي أقل أيضا في ظروف أخرى مرتبطة مع وظيفة بطانة الأوعية الدموية وضعف مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية 29-33. لا سيما والقيم RHI يبدو أن النتائج التنبؤية القلب والأوعية الدموية 35. يمكن عكسها وRHI منخفضة (تشير إلى خلل وظيفي البطانية) مع المعاملة 36. في الختام ، لقد أثبتنا كيفية تنفيذ اختبار موثوق بها وقابلة للتكرار وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي مع عام 2000 ، بات إندو. الاختبار هو موسع ، من السهل القيام بها ، وأداة بحث مفيدة. فائدته في رصد السريري وظيفة بطانة الأوعية الدموية في الخياطة والتدبير العلاجي للمرض هو قيد التحقيق.

assessing endothelial vasodilator function with the endo-pat 2000

البطانة هو أحادي الطبقة الحساسة من الخلايا التي خطوط جميع الأوعية الدموية ، والذي يتألف من الشعيرات الدموية واللمفاوية النظامية. بحكم كاملة من العوامل نظير الصماوي أنها تفرز ، والبطانة ينظم الدولة وتقلص في العضلات التكاثري الكامنة الأوعية الدموية على نحو سلس ، فضلا عن التفاعل بين جدار الوعاء الدموي مع عناصر تعميم الدم. وبسبب دورها المحوري في التوسط لهجة السفينة والنمو ، ومكانتها باعتبارها مدخلا لتعميم الخلايا المناعية ، وائحته المحلية الإرقاء والتخثر ، والبطانة ويعمل بشكل صحيح هو المفتاح لصحة القلب والأوعية الدموية. على العكس ، في أقرب وقت اضطراب في معظم الأمراض الوعائية هي ضعف البطانية. في الدورة الدموية في الشرايين ، والبطانة صحية عامة تمارس تأثيرا على عائي العضلات الوعائية الملساء. هناك عدد من الأساليب لتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي. لاندو ، بات 2000 هو جهاز جديد يستخدم لتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي بطريقة سريعة وغير الغازية. خلافا للتقنية المستخدمة عادة من الوجهين بالموجات فوق الصوتية الفائقة لتقييم تدفق بوساطة توسع الأوعية ، هو تماما غير التي تعتمد على المشغل ، والمعدات هو أمر أقل تكلفة من حجمها. الموجي المعروفة السجلات بطانة الجهاز بوساطة تغيرات في نبض الرقمية بوصفها إشارة (لهجة الشرايين الطرفية) PAT ، ويقاس مع زوج من المجسات plethysmographic تعديل الرواية التي تقع على السبابة من كل يد. وأثارت البطانة بوساطة التغيرات في إشارة PAT من خلال خلق استجابة المتلقين مبيغ. هي التي يسببها تبيغ غالقة تدفق الدم خلال الشريان العضدي لمدة 5 دقائق باستخدام صفعة للنفخ على أصابع اليد الواحدة. ويحسب للاستجابة إلى احتقان رد الفعل تلقائيا من قبل النظام. يتم إنشاء نسبة PAT باستخدام آخر والقيم إطباق قبل. تم تطبيع هذه القيم لقياسات من ذراع مضاد الوحشي ، الذي هو بمثابة الرقابة على الآثار غير النظامية التابعة البطانية. وأبرزها ، وهذا التطبيع ضوابط لالتقلبات في تدفق العصبية المتعاطفة التي قد تحدث تغييرات في لهجة الشرايين الطرفية التي يتم فرضه على الاستجابة مبيغ. نحن في هذا الفيديو لشرح كيفية استخدام إندو PAT - 2000 لتنفيذ عملية التقييم ذات الصلة سريريا وظيفة بطانة الأوعية الدموية عائي.

Watch this Scientific Journal Video about Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000 at JoVE.com

Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000

ويتجلى إجراء موسع لتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية باستخدام إندو 2000 - PAT.

تقييم وظيفة غشائي عائي مع إندو 2000 - PAT

The endothelium is a delicate monolayer of cells that lines all blood vessels, and which comprises the systemic and lymphatic capillaries. By virtue of ...

assessing-endothelial-vasodilator-function-with-the-endo-pat-2000

Universidad de Cartagena UDEC

Research

JoVE Journal

Medicine

43.5K Views.  Stanford University. ويتجلى إجراء موسع لتقييم وظيفة بطانة الأوعية الدموية باستخدام إندو 2000 - PAT.

Video: Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000

Dual-mode Imaging of Cutaneous Tissue Oxygenation and Vascular Function

Accurate assessment of cutaneous tissue oxygenation and vascular function is important for appropriate detection, staging, and treatment of many health disorders such as chronic wounds. We report the development of a dual-mode imaging system for non-invasive and non-contact imaging of cutaneous tissue oxygenation and vascular function. The imaging system integrated an infrared camera, a CCD camera, a liquid crystal tunable filter and a high intensity fiber light source. A Labview interface was programmed for equipment control, synchronization, image acquisition, processing, and visualization. Multispectral images captured by the CCD camera were used to reconstruct the tissue oxygenation map. Dynamic thermographic images captured by the infrared camera were used to reconstruct the vascular function map. Cutaneous tissue oxygenation and vascular function images were co-registered through fiduciary markers. The performance characteristics of the dual-mode image system were tested in humans.

A dual-mode imaging system was developed for non-contact assessment of cutaneous tissue oxygenation and vascular function.

وضع مزدوج تصوير الأنسجة الجلدية الأكسجة وظيفة الأوعية الدموية

Accurate assessment of cutaneous tissue oxygenation and vascular function is important for appropriate detection, staging, and treatment of many health ...

In Vivo Canine Muscle Function Assay

We describe a minimally-invasive and reproducible method to measure canine pelvic limb muscle strength and muscle response to repeated eccentric 
contractions. The pelvic limb of an anesthetized dog is immobilized in a stereotactic frame to align the tibia at a right angle to the femur. Adhesive wrap affixes the 
paw to a pedal mounted on the shaft of a servomotor to measure torque. Percutaneous nerve stimulation activates pelvic limb muscles of the paw to either push (extend) or 
pull (flex) against the pedal to generate isometric torque. Percutaneous tibial nerve stimulation activates tibiotarsal extensor muscles. Repeated eccentric (lengthening) 
contractions are induced in the tibiotarsal flexor muscles by percutaneous peroneal nerve stimulation. The eccentric protocol consists of an initial isometric contraction 
followed by a forced stretch imposed by the servomotor. The rotation effectively lengthens the muscle while it contracts, e.g., an eccentric contraction. During 
stimulation flexor muscles are subjected to an 800 msec isometric and 200 msec eccentric contraction. This procedure is repeated every 5 sec. To avoid fatigue, 4 min rest 
follows every 10 contractions with a total of 30 contractions performed.

In Vivo Canine Muscle Function Assay

We describe a minimally-invasive and painless method to measure canine hindlimb muscle strength and muscle response to repeated eccentric contractions.

فيفو الناب في العضلات وظيفة الفحص

We describe a minimally-invasive and reproducible method to measure canine pelvic limb muscle strength and muscle response to repeated eccentric 
...

Assessing Replication and Beta Cell Function in Adenovirally-transduced Isolated Rodent Islets

Glucose homeostasis is primarily controlled by the endocrine hormones insulin and glucagon, secreted from the pancreatic beta and alpha cells, respectively. Functional beta cell mass is determined by the anatomical beta cell mass as well as the ability of the beta cells to respond to a nutrient load. A loss of functional beta cell mass is central to both major forms of diabetes 1-3. Whereas the declining functional beta cell mass results from an autoimmune attack in type 1 diabetes, in type 2 diabetes, this decrement develops from both an inability of beta cells to secrete insulin appropriately and the destruction of beta cells from a cadre of mechanisms. Thus, efforts to restore functional beta cell mass are paramount to the better treatment of and potential cures for diabetes.
Efforts are underway to identify molecular pathways that can be exploited to stimulate the replication and enhance the function of beta cells. Ideally, therapeutic targets would improve both beta cell growth and function. Perhaps more important though is to identify whether a strategy that stimulates beta cell growth comes at the cost of impairing beta cell function (such as with some oncogenes) and vice versa.
By systematically suppressing or overexpressing the expression of target genes in isolated rat islets, one can identify potential therapeutic targets for increasing functional beta cell mass 4-6. Adenoviral vectors can be employed to efficiently overexpress or knockdown proteins in isolated rat islets 4,7-15. Here, we present a method to manipulate gene expression utilizing adenoviral transduction and assess islet replication and beta cell function in isolated rat islets (Figure 1). This method has been used previously to identify novel targets that modulate beta cell replication or function 5,6,8,9,16,17.

This protocol allows one to identify factors that modulate functional beta cell mass to find potential therapeutic targets for the treatment of diabetes. The protocol consists of a streamlined method to assess islet replication and beta cell function in isolated rat islets following manipulation of gene expression with adenoviruses.

الفشوت القوارض تقييم النسخ المتماثل وظيفة خلايا بيتا في Adenovirally-transduced المعزولة

Glucose homeostasis is primarily controlled by the endocrine hormones insulin and glucagon, secreted from the pancreatic beta and alpha cells, ...

Non-invasive Assessment of Microvascular and Endothelial Function

The authors have utilized capillaroscopy and forearm blood flow techniques to investigate the role of microvascular dysfunction in pathogenesis of cardiovascular disease. Capillaroscopy is a non-invasive, relatively inexpensive methodology for directly visualizing the microcirculation. Percent capillary recruitment is assessed by dividing the increase in capillary density induced by postocclusive reactive hyperemia (postocclusive reactive hyperemia capillary density minus baseline capillary density), by the maximal capillary density (observed during passive venous occlusion). Percent perfused capillaries represents the proportion of all capillaries present that are perfused (functionally active), and is calculated by dividing postocclusive reactive hyperemia capillary density by the maximal capillary density. Both percent capillary recruitment and percent perfused capillaries reflect the number of functional capillaries. The forearm blood flow (FBF) technique provides accepted non-invasive measures of endothelial function: The ratio FBFmax/FBFbase is computed as an estimate of vasodilation, by dividing the mean of the four FBFmax values by the mean of the four FBFbase values. Forearm vascular resistance at maximal vasodilation (FVRmax) is calculated as the mean arterial pressure (MAP) divided by FBFmax. Both the capillaroscopy and forearm techniques are readily acceptable to patients and can be learned quickly.
The microvascular and endothelial function measures obtained using the methodologies described in this paper may have future utility in clinical patient cardiovascular risk-reduction strategies. As we have published reports demonstrating that microvascular and endothelial dysfunction are found in initial stages of hypertension including prehypertension, microvascular and endothelial function measures may eventually aid in early identification, risk-stratification and prevention of end-stage vascular pathology, with its potentially fatal consequences.

Capillaroscopy is a non-invasive, relatively inexpensive methodology for directly visualizing the microcirculation. The forearm blood flow technique provides accepted non-invasive measures of endothelial function.

غير الغازية تقييم وظيفة الاوعية الدموية الدقيقة غشائي

The authors have utilized capillaroscopy and forearm blood flow techniques to investigate the role of microvascular dysfunction in pathogenesis of ...

Diagnostic Ultrasound Imaging of Mouse Diaphragm Function

Function analysis of rodent respiratory skeletal muscles, particularly the diaphragm, is commonly performed by isolating muscle strips using invasive surgical procedures. Although this is an effective method of assessing in vitro diaphragm activity, it involves non-survival surgery. The application of non-invasive ultrasound imaging as an in vivo procedure is beneficial since it not only reduces the number of animals sacrificed, but is also suitable for monitoring disease progression in live mice. Thus, our ultrasound imaging method may likely assist in the development of novel therapies that alleviate muscle injury induced by various respiratory diseases. Particularly, in clinical diagnoses of obstructive lung diseases, ultrasound imaging has the potential to be used in conjunction with other standard tests to detect the early onset of diaphragm muscle fatigue. In the current protocol, we describe how to accurately evaluate diaphragm contractility in a mouse model using a diagnostic ultrasound imaging technique.

Diagnostic ultrasound imaging has proven to be effective in diagnosing various respiratory diseases in human and animal subjects. We demonstrate a comprehensive ultrasound protocol utilized by Dr. Zuo's lab to analyze diaphragm kinetics specifically in mouse models. This is also a non-invasive research technique which can provide quantitative information on mouse respiratory muscle function.

التشخيص بالموجات فوق الصوتية التصوير من ماوس الحجاب الحاجز وظيفة

Function analysis of rodent respiratory skeletal muscles, particularly the diaphragm, is commonly performed by isolating muscle strips using invasive ...

Assessment of Vascular Function in Patients With Chronic Kidney Disease

Patients with chronic kidney disease (CKD) have significantly increased risk of cardiovascular disease (CVD) compared to the general population, and this is only partially explained by traditional CVD risk factors. Vascular dysfunction is an important non-traditional risk factor, characterized by vascular endothelial dysfunction (most commonly assessed as impaired endothelium-dependent dilation [EDD]) and stiffening of the large elastic arteries. While various techniques exist to assess EDD and large elastic artery stiffness, the most commonly used are brachial artery flow-mediated dilation (FMDBA) and aortic pulse-wave velocity (aPWV), respectively. Both of these noninvasive measures of vascular dysfunction are independent predictors of future cardiovascular events in patients with and without kidney disease. Patients with CKD demonstrate both impaired FMDBA, and increased aPWV. While the exact mechanisms by which vascular dysfunction develops in CKD are incompletely understood, increased oxidative stress and a subsequent reduction in nitric oxide (NO) bioavailability are important contributors. Cellular changes in oxidative stress can be assessed by collecting vascular endothelial cells from the antecubital vein and measuring protein expression of markers of oxidative stress using immunofluorescence. We provide here a discussion of these methods to measure FMDBA, aPWV, and vascular endothelial cell protein expression.

The degree of vascular dysfunction and contributing physiological mechanisms can be assessed in patients with chronic kidney disease by measuring brachial artery flow-mediated dilation, aortic pulse-wave velocity, and vascular endothelial cell protein expression.

تقييم وظيفة الأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن

Patients with chronic kidney disease (CKD) have significantly increased risk of cardiovascular disease (CVD) compared to the general population, and this ...

Isolation of Human Lymphatic Endothelial Cells by Multi-parameter Fluorescence-activated Cell Sorting

Lymphatic system disorders such as primary lymphedema, lymphatic malformations and lymphatic tumors are rare conditions that cause significant morbidity but little is known about their biology. Isolating highly pure human lymphatic endothelial cells (LECs) from diseased and healthy tissue would facilitate studies of the lymphatic endothelium at genetic, molecular and cellular levels. It is anticipated that these investigations may reveal targets for new therapies that may change the clinical management of these conditions. A protocol describing the isolation of human foreskin LECs and lymphatic malformation lymphatic endothelial cells (LM LECs) is presented. To obtain a single cell suspension tissue was minced and enzymatically treated using dispase II and collagenase II. The resulting single cell suspension was then labelled with antibodies to cluster of differentiation (CD) markers CD34, CD31, Vascular Endothelial Growth Factor-3 (VEGFR-3) and PODOPLANIN. Stained viable cells were sorted on a fluorescently activated cell sorter (FACS) to separate the CD34LowCD31PosVEGFR-3PosPODOPLANINPos LM LEC population from other endothelial and non-endothelial cells. The sorted LM LECs were cultured and expanded on fibronectin-coated flasks for further experimental use.

The goal of this protocol is to isolate lymphatic endothelial cells lining human lymphatic malformation cyst-like vessels and foreskins using fluorescence-activated cell sorting (FACS). Subsequent cell culturing and expansion of these cells permits a new level of experimental sophistication for genetic, proteomic, functional and cell differentiation studies.

عزل خلايا الإنسان اللمفاوي البطانية التي كتبها متعدد المعلمة تنشيط الإسفار الفرز خلية

Lymphatic system disorders such as primary lymphedema, lymphatic malformations and lymphatic tumors are rare conditions that cause significant morbidity ...

Using Saccadometry with Deep Brain Stimulation to Study Normal and Pathological Brain Function

The oculomotor system involves a large number of brain areas including parts of the basal ganglia, and various neurodegenerative diseases including Parkinson's and Huntington's can disrupt it. People with Parkinson's disease, for example, tend to have increased saccadic latencies. Consequently, the quantitative measurement of saccadic eye movements has received considerable attention as a potential biomarker for neurodegenerative conditions. A lot more can be learned about the brain in both health and disease by observing what happens to eye movements when the function of specific brain areas is perturbed. Deep brain stimulation is a surgical intervention used for the management of a range of neurological conditions including Parkinson's disease, in which stimulating electrodes are placed in specific brain areas including several sites in the basal ganglia. Eye movement measurements can then be made with the stimulator systems both off and on and the results compared. With suitable experimental design, this approach can be used to study the pathophysiology of the disease being treated, the mechanism by which DBS exerts it beneficial effects, and even aspects of normal neurophysiology.

This paper describes the use of quantitative measurement of eye movements in conjunction with stimulation of focal areas of the deep brain in order to study physiology, pathophysiology, and the mechanisms of deep brain stimulation.

باستخدام Saccadometry مع ديب تحفيز الدماغ لدراسة العادية والمرضية وظيفة الدماغ

The oculomotor system involves a large number of brain areas including parts of the basal ganglia, and various neurodegenerative diseases including ...

Ultrasound Assessment of Endothelial Function: A Technical Guideline of the Flow-mediated Dilation Test

Cardiovascular disease is the primary cause of mortality and a major cause of disability worldwide. The dysfunction of the vascular endothelium is a pathological condition characterized mainly by a disruption in the balance between vasodilator and vasoconstrictor substances and is proposed to play an important role in the development of atherosclerotic cardiovascular disease. Therefore, a precise evaluation of endothelial function in humans represents an important tool that could help better understand the etiology of multiple cardio-centric pathologies.
Over the past twenty-five years, many methodological approaches have been developed to provide an assessment of endothelial function in humans. Introduced in 1989, the FMD test incorporates a forearm occlusion and subsequent reactive hyperemia that promotes nitric oxide production and vasodilation of the brachial artery. The FMD test is now the most widely utilized, non-invasive, ultrasonic assessment of endothelial function in humans and has been associated with future cardiovascular events.
Although the FMD test could have clinical utility, it is a physiological assessment that has inherited several confounding factors that need to be considered. This article describes a standardized protocol for determining FMD including the recommended methodology to help minimize the physiological and technical issues and improve the precision and reproducibility of the assessment.

The flow mediated dilation (FMD) test is the most commonly utilized, non-invasive, ultrasound assessment of endothelial function in humans. Although the FMD test has been related with the prediction of future cardiovascular disease and events, it is a physiological assessment with many inherent confounding factors that need to be considered.

تقييم الموجات فوق الصوتية من وظيفة بطانة الأوعية الدموية: والإرشاد الفني للتمدد اختبار بوساطة الانسياب

Cardiovascular disease is the primary cause of mortality and a major cause of disability worldwide. The dysfunction of the vascular endothelium is a ...

Nerve-sparing Mid-urethral Obstruction (NeMO) in Female Small Rodents

Partial bladder outlet obstruction (pBOO) has a high prevalence, causes significant patient burden, and immense health care costs. The most common animal model to investigate bladder remodeling in pBOO are female rodents undergoing partial obstruction at the proximal urethra. Variability in the degree of obstruction and animal mortality are major concerns with proximal obstruction. Furthermore, dissecting around the proximal urethra and bladder neck jeopardizes bladder innervation.
We developed a nerve-sparing mid-urethral obstruction (NeMO) model for pBOO avoiding the disadvantages of the traditional model. We approached the urethra just inferior to the pubic symphysis, which obviated the need for laparotomy as well as for dissection in this area; also, the striated urethral sphincter remained untouched. We performed NeMO in female Sprague-Dawley rats (12 obstructions, 6 sham animals) as well as in female C57/bl6 mice (20 obstructions, 18 sham animals). After two weeks, we evaluated bladder function, bladder mass, and body mass.
We had no mortalities among obstructed- or sham-operated female rats; as described for the traditional proximal pBOO-method, we tied the suture around the proximal urethra and a temporarily placed 0.9 mm metal rod. NeMO induced an 85% increase in bladder mass after two weeks, average residual urine volume was 0.4 mL in partially obstructed rats while only 0.03 mL in sham animals. In mice, we tested 3 sizes of cannulas that we placed along the urethra when tying the suture. We found that using a 27-gauge cannula resulted in over 50% animal mortality; placing the 25-gauge cannula did not yield the desired response in increasing bladder mass; utilizing a 26-gauge cannula yielded favorable results with minimal animal mortality (1/8) yet a significant 2-fold increase in bladder mass.

Nerve-sparing Mid-urethral Obstruction NeMO in Female Small Rodents

Traditional modeling of partial bladder outlet obstruction in rodents is fraught with animal mortality. A denervation injury from dissection around the proximal urethra and bladder neck is also of major concern. We developed and evaluated a safe and reliable mid-urethral obstruction model, avoiding the shortcomings of the traditional model.

التي تقتصد في العصب منتصف الإحليلية إعاقة (نيمو) في أنثى القوارض الصغيرة

Partial bladder outlet obstruction (pBOO) has a high prevalence, causes significant patient burden, and immense health care costs. The most common animal ...