23.6 : Leki do leczenia choroby Leśniowskiego-Crohna w IBD przy użyciu środków biologicznych: Anty-TNF

Czynnik martwicy nowotworu (TNF), cytokina prozapalna, w znacznym stopniu przyczynia się do stanu zapalnego obserwowanego w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Występuje jako rozpuszczalny TNF i związany z błoną TNF, którego działanie jest pośredniczone przez receptory TNF (TNFR). Aktywacja TNFR prowadzi do uwalniania cytokin prozapalnych, aktywacji komórek T, produkcji kolagenu i migracji leukocytów, co przyczynia się do stanu zapalnego w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Przeciwciała monoklonalne anty-TNF, mianowicie infliksymab (Remicade), adalimumab (Humira) i certolizumab (Cimzia), są zatwierdzone do leczenia chorób zapalnych jelit (IBD), w tym choroby Leśniowskiego-Crohna.

Infliksimab, adalimumab i golimumab należą do podklasy IgG1, natomiast certolizumab jest przeciwciałem rekombinowanym z fragmentem Fab sprzężonym z PEG. Przeciwciała te działają poprzez wiązanie się z rozpuszczalnym i związanym z błoną TNF oraz ich neutralizowanie, zapobiegając jego wiązaniu z receptorami i łagodząc odpowiedź zapalną w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Prowadzą do poprawy objawowej i remisji. Infliksimab jest podawany dożylnie, natomiast adalimumab, golimumab i certolizumab są podawane podskórnie. Działania niepożądane tych terapii anty-TNF obejmują reakcje związane z infuzją, infekcje dróg oddechowych, reaktywację utajonej gruźlicy oraz rozwój przeciwciał przeciwko lekom.