El objetivo principal de nuestro laboratorio es estudiar los mecanismos que promueven la duplicación del genoma en células humanas. Nuestro proyecto se centra en comprender cómo actúan los remodeladores de la cromatina en las horquillas de replicación para promover la síntesis de ADN. Las bifurcaciones se someten a múltiples eventos de procesamiento cuando se exponen a estrés de replicación.
Estos eventos dan lugar a intermediarios de replicación que pueden convertirse en roturas tóxicas si no se reparan. Estudios recientes demuestran que la presencia de brechas de ADN monocatenario en el ADN naciente puede causar inestabilidad del genoma y es un determinante de la sensibilidad a la quimioterapia. Nuestro trabajo aborda el papel de un remodelador de nucleosomas conservado, SNF2L, en la síntesis de ADN.
SNF2L viaja con horquillas de replicación, pero el mecanismo de acción está mal caracterizado. El uso del protocolo de ensayo de cometas nos permite evaluar las consecuencias en la estabilidad de la horquilla cuando SNF2L está ausente.