The research leading to these results has received funding from the European Research Council under the European Union's Seventh Framework Programme [FP7/2007-2013] / ERC grant agreement [337333]. The research of SvV and GJB is supported by a VIDI grant [91711384] from ZonMw, the Netherlands Organization for Health Research and Development.

Die Nutzung der Autopsie Proben und in-vivo-MR-Bilder für dieses Protokoll wurde in Übereinstimmung mit den örtlichen Vorschriften und durch die lokale Ethikkommission des Universitätsklinikum Utrecht (UMCU) zugelassen. 1. MR-gesteuerte histopathologische Validierung der kortikalen Mikroinfarkten <ol><li> Ex vivo MRI <ol><li> Beim Umgang mit Hirngewebe, tragen Sie immer Schutzhandschuhe und geeignete Schutzkleidung. </li><li> Auf der Grundlage der Forschungsfrage, wählen Sie eine entsprechende, vorzugsweise 10 mm dicken, in Formalin fixierten Gehirnplatten. Die Gehirn Platten zu dieser Veröffentlichung wurden aus der Neuropathologie Abteilung des UMCU abgeleitet und VU University Medical Center (VUMC), basierend auf bekannten Alzheimer Pathologie. <ol><li> Formalin-fix gesamte Gehirn für mindestens 3-4 Wochen durch Eintauchen in 10% Formalin, vor dem Schneiden. Schneiden Sie die Gehirne in koronalen Platten, die beide Hemisphären. </li><li> Für Post-mortem-Scannen, wählen Sie beispielsweise drei Gehirn slabs pro Gehirn, von der Stirnseite, temporo parietalen und okzipitalen Gehirnregionen gemacht. Das aktuelle Protokoll wird für die Verwendung von drei koronalen Hirnplatten optimiert, die beide Hemisphären, in einem Scan-Sitzung. </li></ol></li><li> Machen Sie Fotos des Gehirns Platten an beiden Seiten (Rücken- und Schwanz), und nehmen Sie sorgfältig Notizen (oder Skizzen) von der Ausrichtung der Platten in dem Behälter und in den Scanner, zur späteren Co-Lokalisation der Histologie mit der MRT. </li><li> Füllen Sie eine speziell gebaute Behälter (Abbildung 1) - in diesem Fall eine, die innerhalb der MR-Kopfspule passt - bei RT mit 10% frischem Formalin. Wenn MRI-Signal von dem Fluid ist unerwünscht, verwenden Sie ein Perfluorpolyether (PFPE) Schmiermittel mit einem geeigneten Dichte anstelle von Formalin (wie Fomblin oder Galden PFPE). Achten Sie darauf, um eine Strömung Schrank beim Umgang mit Formalin zu verwenden. </li><li> Beim Platzieren der Gehirn Platten in dem Behälter, stellen Sie sicher, um Luftblasen zu vermeiden. Entfernen Sie die Mehrheit der Luftblasen durch leichtes shaking das Gewebe, entweder von Hand oder mit einem Shaker oder Ultraschallbad. </li><li> Sicherstellen, dass die Platten nicht in dem Behälter zu bewegen und die Menge der benötigten Flüssigkeit zu begrenzen, durch die Verwendung eines kleineren Behälter, um die Platten in Position zu halten (Abbildung 1). </li><li> Bedecken Sie den Behälter mit Kunststoff oder Parafilm, um die Verdampfung zu verhindern und die MR (Kopf) Spule von potentiellen Kontamination (Abbildung 2) zu schützen. </li><li> Verwenden Sie ein Ganzkörper-7T-MRT mit einer entsprechenden Spule. In diesem Protokoll ein Dual-Sende- und 32-Kanal empfangen Kopfspule verwendet wird. </li><li> Stellen Sie den Behälter in die Kopfspule, in ein Handtuch oder chirurgische Unterlage gewickelt, um mögliche Verschütten von Flüssigkeit zu verhindern. Sicherzustellen, dass der Behälter nicht bewegen kann, und daß die Platten in horizontaler Lage bleibt (Figur 2). </li><li> Führen Sie einen Scan-Umfrage, die für die Planung der Scans in hoher Auflösung, korrekte B0 Inhomogenität durch Verwendung eines geeigneten Shim-Tool verwendet werden können, und Kalibrierung des HF-Leistungsum die korrekten Flipwinkel (im Vergleich zu in vivo Abtastung einer ganzen Kopf die wenigen Platten benötigen weniger Strom) gemäß dem Protokoll des Herstellers erhalten. </li><li> Planen Sie die hochauflösende Übernahmen auf der Übersichtsabtastung, um sicherzustellen, das Gehirn Platten sind vollständig in das Feld-of-view enthalten. Scannen Sie die Gehirn Platten O / N mit der hohen Auflösung Akquisitionen in Tabelle 1 dargestellt, die für die Ex-vivo-Bildgebung optimiert sind. Die hier vorgestellte Übernahme-Protokoll enthält eine 3D-FLAIR, T2 und T1-Wich mit einer isotropen Auflösung von 0,4 mm und einer T2 * gewichteten Bild mit einer isotropen Auflösung von 0,18 mm. </li><li> Identifizieren Sie die automatische Software-Prozesse, die Scan unterbrechen können, wie automatische Aktualisierungen, die O / N laufen, oder Warnungen für die periphere Nervenstimulation, und sicherzustellen, dass die Scanner-Verfahren wird nicht durch diese unterbrochen werden. </li><li> Überwachen Sie den Scanner O / N für mögliche Bestätigung Pop-ups, die Scan unterbrechen können, indem Sie zum Beispiel eine VPN-Verbindung.</li><li> Rückflug am nächsten Morgen (nach einer Gesamtzykluszeit von ca. 12 h im aktuellen Protokoll). Bewahren Sie die Gehirn-Platten in Formalin, aufzuräumen. </li><li> Speichern Sie die Bilder auf einer externen Festplatte. </li></ol></li></ol><img alt="Abbildung 1" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig1.jpg" /> Abbildung 1. Herstellung von Formalin-fixierten Gehirn Platten für die Post-mortem-Scanning bei 7T MRT. Ein speziell entwickeltes Plexiglasbehälter mit entweder 10% Formalin oder ein Perfluorpolyether (PFPE) Schmiermittel, wenn MRI-Signal von dem Fluid unerwünscht ist gefüllt. Drei 10 mm dicke Formalin fixierten koronalen Hirn Brammen werden in den Behälter gelegt. Eine kleinere Behälter verwendet wird, um die Platten in Position zu halten. Band der zweite Behälter in den ersten, um eine Bewegung zu verhindern. <img alt="Figur 2" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig2.jpg" /> Abbildung 2. Placementder Zweck gebauten Container in 7T Kopfspule. Bedecken Sie den Behälter mit Kunststoff oder Parafilm, um die Verdampfung des Formalin zu verhindern. Stellen Sie den Behälter, in ein Handtuch oder chirurgische Unterlage eingeschlossen ist, in die Kopfspule eines 7T MR-Scanner. Sicherzustellen, dass der Behälter nicht bewegen kann, und daß die Platten in horizontaler Lage bleibt. <ol start="2"><li> Histopathologie <ol><li> Identifizieren Sie mögliche kortikalen CMIs - oder andere Läsionen Sehenswürdigkeiten - auf die aufgenommenen Bilder. Diese Läsionen sind die Ziele für die histologische Analyse. Watch out für Artefakte, wie post-mortem Gewebeschäden (die manchmal an der Oberfläche des Gehirns Platten durch Schnitte erscheinen) oder langfristige Lagerung Formalin-Artefakte (zB Grob MRI hypointensities darstellt Neuropil Änderungen 8). Hinweis: Verschiedene histopathologische Subtypen von kortikalen CMIs unterschiedliche MR Eigenschaften. Für weitere Details über CMI-Subtypen, wird der Leser auf einer aktuellen ex vivo zu studieren 7 bezeichnet. </li><li> After Identifizierung möglicher kortikalen CMIs auf den MR-Bildern, probieren Sie die Region von Interesse für die histopathologische Validierung. Stellen Sie sicher, einen Bereich ausschneiden, anatomischen Landmarken, für eine spätere Anpassung der MRT mit Histopathologie enthalten. Führen Sie Standard-Histopathologie, wie folgt (aber andere Ansätze könnten auch Aufpreis). </li><li> Schneiden Sie einen Bereich von ca. 30 x 20 x 5 mm 3, die eine mögliche kortikalen CMI. </li><li> Um genaue Abtastung zu erhalten, schätzen die Läsion Lage von der Schichtdicke der MR-Bilder und Gewebearchitektur. Manuell schneiden das Gewebe leicht über dem geschätzten Läsion Lage, die Menge des Serienschnitt (nach Einbettung in Paraffin), das für das Targeting der Läsion erforderlich ist, zu begrenzen. </li><li> Sicherstellen, dass die abgetasteten Gewebe passt eine Gewebekassette. Setzen Sie die Oberfläche zu schneiden Gesicht nach unten in der Kassette ist. </li><li> Bewahren Sie alle Gewebekassetten in 10% Formalin, bis die Verarbeitung des Gewebes. </li><li> Verarbeiten Sie die Gewebe für die Paraffineinbettung. Dies beinhaltet gewöhnlich ein automatisiertes Verfahren zum Entwässern des Gewebes durch eine Reihe von abgestuften Alkohol (zB 70% bis 95% bis 100%) mit WC und Löschen des Gewebes in Xylol. </li><li> Betten Sie das Gewebe in Paraffin-Blöcke. Achten Sie darauf, die Oberfläche zu schneidenden Gesichter von bis nach dem Einbetten. </li><li> Schneiden Sie 4-6 um Serienschnitte mit einem Mikrotom, bis die gezielte Läsion abgerufen. </li><li> Schweben die Abschnitte auf der Oberfläche einer 37 ° C Wasserbad. Montieren Sie die Teile auf Glasobjektträgern. Objektträger auf einer Wärmeblock, um das Gewebe an der Glas binden. Shop gleitet O / N bei RT. </li><li> Führen Sie eine geeignete Färbung (zB H &amp; E-Färbung), die auf den ersten Abschnitten, halten benachbarten Leerstellen für die weitere Verwendung (zB Immunhistochemie). </li><li> Deckglas der H &amp; E-gefärbten Schnitten, mit einem Tropfen Eindeckmedium der Wahl. Senken Sie den Schlupf, die Vermeidung von Luftblasen. </li><li> Studieren Sie die Abschnitte mit einem Lichtmikroskop, an einer geeigneten maggrößerung. Abschnitte im Vergleich zu den zuvor erhaltenen MR-Bilder. </li></ol></li></ol> 2. Die Beurteilung kortikalen Mikroinfarkten auf In-vivo-7T-MRT <ol><li> Zuführen 7T MRI in der Patientenpopulation von Ihrem Interesse, unter Verwendung der in vivo MRI-Protokoll (die zumindest eine 3D-FLAIR enthält), wie in 6 beschrieben ist. </li><li> Beurteilen Sie kortikalen CMIs auf die In-vivo-7T MR-Bilder wie in den Schritten unten beschrieben, mit den folgenden 7T Bewertung Kriterien für CMIs: kortikale CMIs sind hyperintens im FLAIR (mit oder ohne hypointense Mitte), hyperintens auf T2 hypointens im T1, nachweisbar auf wenigstens zwei Ansichten des Gehirns (zB sagittal und transversal), zum Cortex, die sich von perivaskulären Räumen beschränkt, mit einer größten Abmessung ≤4 mm 6,7. </li><li> Verwenden Sie eine Schnittstelle mit drei Bildbetrachter, um gleichzeitig zu betrachten FLAIR, T1, T2 und Bilder, beispielsweise MeVisLab (Abbildung 3). Diese Plattform allows mehrere Zuschauer zu integrieren und zu Markierungen auf mögliche Läsion Standorten zu platzieren. </li><li> Erste Beurteilung einer Hemisphäre auf FLAIR in Sagittalansicht. Bildschirm die ganze Kortex für hyperintense Läsionen. Alle hyperintens Läsion ≤4 mm ist eine mögliche CMI. Platzmarkierungen, indem Sie auf jede mögliche CMI. </li><li> Wiederholen Sie für die andere Hemisphäre. </li><li> Überprüfen Sie alle markierten Stellen auf T1 und T2. Entsorgen Sie einen Ort ein, wenn es nicht hypointens im T1- oder T2 hyperintens. </li><li> Beurteilen Queransicht in FLAIR, T1, T2 und. Wirf eine Position, wenn sie nicht sichtbar ist. Überprüfen Sie die koronale Ansicht im Zweifel. </li><li> Watch out für die MRT Artefakte und anatomischen Veränderungen (insbesondere Furchenränder). </li><li> Sparen Marker. </li></ol><img alt="Figur 3" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig3.jpg" /> Abbildung 3. Beispiel Bild Aussichtsplattform für die Beurteilung der kortikalen Mikroinfarkten. Eine Schnittstelle wird verwendet, intin MeVisLab egrated. Dieses Programm ermöglicht es, mehrere Zuschauer gleichzeitig zu übernehmen, auf einfache Weise zwischen sagittalen / transversal / koronale Orientierung zu wechseln, und zu platzieren und zu speichern Markierungen auf mögliche Läsion Standorten. (Verschiedene Marker können für verschiedene Arten von Läsionen ausgewählt werden). 3. Bewertung kortikalen Mikroinfarkten auf In-vivo-3T-MRT <ol><li> Erwerben 3T MR-Bilder der Patientenpopulation, die Sie interessiert. Bestehende Daten können auch, solange der MR-Bildgebungsprotokoll enthielt mindestens eine 3D-T1 und einem Gespür und T2 verwendet werden. </li><li> Beurteilen Sie kortikalen CMIs auf die In-vivo-3T MR-Bilder wie in den Schritten unten beschrieben, mit den folgenden 3T Bewertung Kriterien für CMIs: kortikale CMIs sind hypointens im T1 (isointens mit CSF), auf mindestens zwei Ansichten des Gehirns nachweisbar (zB sagittal und transversal), zum Cortex, die sich von perivaskulären Räumen, mit einer größten Abmessung ≤4 mm beschränkt. <ol><li> Sehen Sie sich die Position eines hypointense kortikalen Läsion auf T1 auf Flair und T2-gewichteten Bilder gefunden. Bewerten Sie die Läsion als wahrscheinliche kortikalen CMI, wenn die Lage ist hyperintens oder isointens (mit der grauen Substanz) auf Flair und T2. Verwerfen die Läsion, wenn an der gleichen Stelle hypointenses Signal auf T2 festgestellt, was auf die T1 hypointensen Läsion entweder aufgrund eines hämorrhagischen Läsionen, eines Schiffes oder eines Artefakts. Im Zweifel, überprüfen Sie die Lage auf einem T2 * gewichteten Bild 9. </li></ol></li><li> Verwenden die gleiche Schnittstelle wie oben beschrieben. </li><li> Erste Beurteilung einer Hemisphäre auf T1 in Sagittalansicht. Bildschirm die ganze Kortex für Brenn hypointense Läsionen. Alle hypointense Läsion ≤4 mm ist eine mögliche CMI. Platzmarkierungen, indem Sie auf jede mögliche CMI. </li><li> Wiederholen Sie für die andere Hemisphäre. </li><li> Beurteilen transversale T1 und gleichzeitig überprüfen Sie alle markierten Stellen am Quer FLAIR und T2. Hinsichtlich der Standort als wahrscheinlich, CMI, wenn es hyperintens oder isointens auf FLAIR und T2. Entsorgen Sie einen Ort if scheint es ein Artefakt oder anatomische Variation sein. Entsorgen Sie einen Ort ein, wenn es sich hypointens im T2. </li><li> Watch out für Artefakte, die aussehen wie CMIs auf T1-gewichteten Bildern, vor allem Ringing-Artefakten an den &quot;Rändern&quot; des Gehirns, die an mehreren angrenzenden Gyri erscheinen wird, achten Sie auf Kanten der Furchen, watch out für große Schiffe in den Schläfenlappen (at die Pole). Schließlich ist es empfehlenswert, möglichst kortikalen CMIs im Gewebe in der Nähe einer größeren kortikalen Infarkt verwerfen. </li><li> Sparen Marker. </li></ol>

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	<li>Vander Kolk, A. G., Hendrikse, J., Zwanenburg, J. J., Visser, F., Luijten, P. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Clinical+applications+of+7+T+MRI+in+the+brain.">Clinical applications of 7 T MRI in the brain.</a> Eur J Radiol. 82 (5), 708-718 (2013).</li><li>Pantoni, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cerebral+small+vessel+disease:+from+pathogenesis+and+clinical+characteristics+to+therapeutic+challenges.">Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges.</a> Lancet Neurol. 9, 689-701 (2010).</li><li>Gouw, A. 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J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cerebral+microinfarcts:+a+systematic+review+of+neuropathological+studies.">Cerebral microinfarcts: a systematic review of neuropathological studies.</a> J. Cereb. Blood Flow Metab. 32 (3), 425-436 (2012).</li><li>Van Veluw, S. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=In+vivo+detection+of+cerebral+cortical+microinfarcts+with+high-resolution+7T+MRI.">In vivo detection of cerebral cortical microinfarcts with high-resolution 7T MRI.</a> J Cereb Blood Flow Metab. 33 (3), 322-329 (2013).</li><li>Van Veluw, S. 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J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cortical+microinfarcts+on+3T+MRI:+clinical+correlates+in+memory-clinic+patients.">Cortical microinfarcts on 3T MRI: clinical correlates in memory-clinic patients.</a> Alzheimers Dement. 5, 10-1016 (2015).</li><li>Van Dalen, J. W., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cortical+microinfarcts+detected+in+vivo+on+3+Tesla+MRI:+clinical+and+radiological+correlates.">Cortical microinfarcts detected in vivo on 3 Tesla MRI: clinical and radiological correlates.</a> Stroke. 46 (1), 255-257 (2015).</li><li>Vander Kolk, A. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Imaging+the+intracranial+atherosclerotic+vessel+wall+using+7T+MRI:+initial+comparison+with+histopathology.">Imaging the intracranial atherosclerotic vessel wall using 7T MRI: initial comparison with histopathology.</a> AJNR Am J Neuroradiol. 36 (4), 694-701 (2015).</li><li>Visser, F., Zwanenburg, J. J., Hoogduin, J. M., Luijten, P. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=High-resolution+magnetization-prepared+3D-FLAIR+imaging+at+7.0+Tesla.">High-resolution magnetization-prepared 3D-FLAIR imaging at 7.0 Tesla.</a> Magn Reson Med. 64 (1), 194-202 (2010).</li><li>Brundel, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=High+prevalence+of+cerebral+microbleeds+at+7Tesla+MRI+in+patients+with+early+Alzheimer&#8217;s+disease.">High prevalence of cerebral microbleeds at 7Tesla MRI in patients with early Alzheimer&#8217;s disease.</a> J Alzheimers Dis. 31 (2), 259-263 (2012).</li><li>Kuijf, H. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Detecting+cortical+cerebral+microinfarcts+in+7.0+T+MR+images.">Detecting cortical cerebral microinfarcts in 7.0 T MR images.</a> IEEE International Symposium on Biomedical Imaging. , 982-985 (2013).</li></ol>

The authors have nothing to disclose.

CMIs haben zunehmend Beachtung in den letzten Jahren. Eine wachsende Zahl von Hinweisen aus Autopsiestudien abgeleitet hat CMIs als wichtigen Beitrag zur altersbedingten kognitiven Verfall und Demenz 4,5 identifiziert. CMIs sind jetzt auf 7T und 3T MRI nachweisbar. Optimierung und Standardisierung von Bewertungsprotokollen für dieser Läsionen wird eine schnelle Umsetzung von robusten und gültig CMI Erkennung in Kohortenstudien in der ganzen Welt zu unterstützen. Dadurch wird eine weit verbreitete Beurteil...

Die Anwendung der Ultrahochfeld 7 Tesla (T) MRI in Patientenstudien zügig voran 1. Dieser Beitrag stellt eine repräsentative Anwendung der 7T-MRT im Rahmen der zerebrovaskulären Erkrankungen in der alternden menschlichen Gehirns. Zerebrovaskuläre Erkrankung ist eine der Hauptursachen für kognitiven Verfall und Demenz. Dieses Gefäß Beitrag zur Demenz beinhaltet häufig die kleinen Gefäße im Gehirn, wie Arteriolen kleinen Venen und Kapillaren. Daher wird es als zerebraler Kleingefäßerkrankung (SVD) 2 bezeichnet wird. Da die Hirn kleine Gefäße zu klein, um mit konventionellen MRT, nur die Folgen der SVD zu erfassen - das heißt, die resultierende Gewebeverletzung - visualisiert werden. Dazu gehören weiße Substanz Hyperintensitäten, zerebraler Mikroblutungen und lacunar Infarkten 3. Weitere wichtige Manifestationen der SVD sind zerebralen Mikroinfarkten (CMIs) 4. Autopsie Studien berichten hohe Prävalenz von CMIs in vascdere Demenz und Alzheimer-Krankheit 5. Jedoch aufgrund ihrer geringen Größe (von 50 um bis einige mm) die Detektion auf herkömmliche MRI 4,5 entkommen. 7T MRI bietet hochauflösende Bilder mit verbessertem Signal-Rausch-Abstand und Kontrast, die den Nachweis bestimmter Strukturen und Läsionen über der Nachweisgrenze der üblichen MRI ermöglicht. Diese Technik wurde angewandt, um somit CMIs detektieren. Um mögliche CMIs, viele in vivo 7T MRT-Aufnahmen wurden bisher für Läsionen mit einer Größe &lt;5 mm und Abbildungseigenschaften, die mit ischämischen Eigenschaften gescreent identifizieren. Solche Läsionen verlässlich im Cortex identifiziert werden. Diese Schwer länglichen Läsionen wurden hyperintens 7T FLAIR (0,8 mm isotropen Voxel) mit dem Kortex und schien von der kortikalen Oberfläche auf T2 erstrecken hyperintensen (0,7 mm isotropen Voxel) und hypointensen auf T1 (1,0 mm isotropen Voxel). Es wurde bestätigt, dass diese Läsionen wurden kortikale CMIs Verwendung einesMR-gesteuerte Histopathologie Ansatz in post-mortem menschlichem Gehirngewebe 6,7. Hier wird die Ex-vivo-MRI-Protokoll vorgestellt, die in früheren Studien für die histopathologische Validierung von kortikalen CMIs verwendet wurde. Zweitens werden Anleitungen für die Bewertung der kortikalen CMIs auf in vivo 7T MRI vorgesehen. Schließlich hat die Beurteilung der kortikalen CMIs auf 7T, um mehr Nutzer verfügbar 3T MRI übersetzt und Leitlinien vorgesehen sind, wie kortikale CMIs auf 3T MRI identifizieren.

<table><tbody><tr><td>Fomblin / Galden PFPE</td><td>Solvay Solexis, Bollate, Italy</td><td></td><td></td></tr><tr><td>7T MR system</td><td>Philips Healthcare, Cleveland, OH, USA</td><td></td><td></td></tr><tr><td>32-channel receive head coil</td><td>Nova Medical, Wilmington, MA, USA</td><td></td><td></td></tr><tr><td>MeVisLab</td><td>MeVis Medical Solutions AG, Bremen, Germany</td><td></td><td></td></tr></tbody></table>

assessing cortical cerebral microinfarcts on high resolution mr images

Zerebralen Mikroinfarkten sind häufige Befunde in der post-mortem Gehirn und sind mit kognitiven Verfall und Demenz. Aufgrund ihrer geringen Größe ist es eine Herausforderung, um sie auf die klinische MRI-Scans zu studieren. Es wurde vor kurzem gezeigt, dass kortikale Mikroinfarkten mit MRI-Scanner mit hoher Magnetfeldstärken (7T) dargestellt werden. Basierend auf dieser Erfahrung, ist auch ein Teil dieser Läsionen auf niedrigere Auflösung 3T MRT sichtbar. Diese Ergebnisse wurden mit der Ex-vivo-Abbildung von postmortalen humanen Hirngewebe bestätigt, begleitet von histopathologischen Überprüfung von möglichen kortikalen Mikroinfarkten. Hier wird ein ex vivo-Bildgebungsprotokoll vorgestellt, zum Zweck der Validierung MR beobachtet Gehirn-Mikro Pathologie mit histologischen Auswertung. Weiterhin werden Anleitungen für die Bewertung der kortikalen microinfarcts auf beiden in vivo und 7T-3T-MR-Bildern vorgesehen ist. Diese Richtlinien sollen Forscher wi-te Instrument zur kortikalen Mikroinfarkten auf in vivo Bilder von größeren Patientenproben zu bewerten, um weitere zu entwirren ihre klinische Relevanz in kognitiven Verfall und Demenz, und stellen Sie diese Läsionen als neuartige Biomarker zerebraler Kleingefäßerkrankung.

Einen Eindruck von der hohen Auflösung und hohe Bildqualität eines zumin 7T wird erworben ex vivo-Sequenz <a href="https://jove.unicartagenaproxy.elogim.com/files/ftp_upload/53125/53125fig4.mp4" target="_blank">hier (Abbildung 4).</a> Dies ist ein 3D-T2 * gewichteten ex vivo-Scan mit einer isotropen Auflösung von 0,18 mm. Gewebe wurde von einem 84 Jahre alten weiblichen dementen mit pathologisch erwiesen Alzheimer-Krankheit und schwere zerebrale Amyloid-Angiopathie (CAA) abgeleitet. Das Detail des Bildes ermöglicht die...

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Assessing Cortical Cerebral Microinfarcts on High Resolution MR Images

Eine hohe Auflösung ex vivo 7T MRT-Protokoll vorgestellt, um MR-gesteuerte histopathologische Validierung von mikrovaskuläre Pathologie in post-mortem menschlichen Hirngewebe durchzuführen. Weiterhin werden Anleitungen für die Bewertung der kortikalen microinfarcts auf in vivo 7T sowie 3T MR Images bereitgestellt.

Beurteilung kortikale zerebrale Mikroinfarkten auf Hochauflösende MR Bilder

Cerebral microinfarcts are frequent findings in the post-mortem human brain, and are related to cognitive decline and dementia. Due to their small sizes ...

assessing-cortical-cerebral-microinfarcts-on-high-resolution-mr-images

Universidad de Cartagena UDEC

Research

JoVE Journal

Medicine

13.4K Aufrufe.  University Medical Center Utrecht.  Eine hohe Auflösung ex vivo 7T MRT-Protokoll vorgestellt, um MR-gesteuerte histopathologische Validierung von mikrovaskuläre Pathologie in post-mortem menschlichen Hirngewebe durchzuführen. Weiterhin werden Anleitungen für die Bewertung der kortikalen microinfarcts auf in vivo 7T sowie 3T MR Images bereitgestellt. 

Serie: Assessing Cortical Cerebral Microinfarcts on High Resolution MR Images

How to Measure Cortical Folding from MR Images: a Step-by-Step Tutorial to Compute Local Gyrification Index

Cortical folding (gyrification) is determined during the first months of life, so that adverse events occurring during this period leave traces that will be identifiable at any age. As recently reviewed by Mangin and colleagues2, several methods exist to quantify different characteristics of gyrification. For instance, sulcal morphometry can be used to measure shape descriptors such as the depth, length or indices of inter-hemispheric asymmetry3. These geometrical properties have the advantage of being easy to interpret. However, sulcal morphometry tightly relies on the accurate identification of a given set of sulci and hence provides a fragmented description of gyrification. A more fine-grained quantification of gyrification can be achieved with curvature-based measurements, where smoothed absolute mean curvature is typically computed at thousands of points over the cortical surface4. The curvature is however not straightforward to comprehend, as it remains unclear if there is any direct relationship between the curvedness and a biologically meaningful correlate such as cortical volume or surface. To address the diverse issues raised by the measurement of cortical folding, we previously developed an algorithm to quantify local gyrification with an exquisite spatial resolution and of simple interpretation. Our method is inspired of the Gyrification Index5, a method originally used in comparative neuroanatomy to evaluate the cortical folding differences across species. In our implementation, which we name local Gyrification Index (lGI1), we measure the amount of cortex buried within the sulcal folds as compared with the amount of visible cortex in circular regions of interest. Given that the cortex grows primarily through radial expansion6, our method was specifically designed to identify early defects of cortical development.
In this article, we detail the computation of local Gyrification Index, which is now freely distributed as a part of the FreeSurfer Software (<a href="http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/">http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/</a>, Martinos Center for Biomedical Imaging, Massachusetts General Hospital). FreeSurfer provides a set of automated reconstruction tools of the brain's cortical surface from structural MRI data. The cortical surface extracted in the native space of the images with sub-millimeter accuracy is then further used for the creation of an outer surface, which will serve as a basis for the lGI calculation. A circular region of interest is then delineated on the outer surface, and its corresponding region of interest on the cortical surface is identified using a matching algorithm as described in our validation study1. This process is repeatedly iterated with largely overlapping regions of interest, resulting in cortical maps of gyrification for subsequent statistical comparisons (Fig. 1). Of note, another measurement of local gyrification with a similar inspiration was proposed by Toro and colleagues7, where the folding index at each point is computed as the ratio of the cortical area contained in a sphere divided by the area of a disc with the same radius. The two implementations differ in that the one by Toro et al. is based on Euclidian distances and thus considers discontinuous patches of cortical area, whereas ours uses a strict geodesic algorithm and include only the continuous patch of cortical area opening at the brain surface in a circular region of interest.

Measuring gyrification (cortical folding) at any age represents a window into early brain development. Hence, we previously developed an algorithm to measure local gyrification at thousands of points over the hemisphere1. In this paper, we detail the computation of this local gyrification index.

Wie kortikale Faltung von MR-Bildern messen: eine Schritt-für-Schritt-Anleitung zum Local Gyrification Index Compute

Cortical folding (gyrification) is determined during the first months of life, so that adverse events occurring during this period leave traces that will ...

Forschung

Medizin

Brain Infarct Segmentation and Registration on MRI or CT for Lesion-symptom Mapping

In lesion-symptom mapping (LSM), brain function is inferred by relating the location of acquired brain lesions to behavioral or cognitive symptoms in a group of patients. With recent advances in brain imaging and image processing, LSM has become a popular tool in cognitive neuroscience. LSM can provide fundamental insights into the functional architecture of the human brain for a variety of cognitive and non-cognitive functions. A crucial step in performing LSM studies is the segmentation of lesions on brains scans of a large group of patients and registration of each scan to a common stereotaxic space (also called standard space or a standardized brain template). Described here is an open-access, standardized method for infarct segmentation and registration for the purpose of LSM, as well as a detailed and hands-on walkthrough based on exemplary cases. A comprehensive tutorial for the manual segmentation of brain infarcts on CT scans and DWI or FLAIR MRI sequences is provided, including criteria for infarct identification and pitfalls for different scan types. The registration software provides multiple registration schemes that can be used for processing of CT and MRI data with heterogeneous acquisition parameters. A tutorial on using this registration software and performing visual quality checks and manual corrections (which are needed in some cases) is provided. This approach provides researchers with a framework for the entire process of brain image processing required to perform an LSM study, from gathering of the data to final quality checks of the results.

Provided here is a practical tutorial for an open-access, standardized image processing pipeline for the purpose of lesion-symptom mapping. A step-by-step walkthrough is provided for each processing step, from manual infarct segmentation on CT/MRI to subsequent registration to standard space, along with practical recommendations and illustrations with exemplary cases.

Brain Infarct Segmentation und Registrierung auf MRT oder CT für Lesion-Symptom Mapping

In lesion-symptom mapping (LSM), brain function is inferred by relating the location of acquired brain lesions to behavioral or cognitive symptoms in a ...

Verhalten

Non-invasive Imaging and Analysis of Cerebral Ischemia in Living Rats Using Positron Emission Tomography with 18F-FDG

Stroke is the third leading cause of death among Americans 65 years of age or older1. The quality of life for patients who suffer from a stroke fails to return to normal in a large majority of patients2, which is mainly due to current lack of clinical treatment for acute stroke. This necessitates understanding the physiological effects of cerebral ischemia on brain tissue over time and is a major area of active research. Towards this end, experimental progress has been made using rats as a preclinical model for stroke, particularly, using non-invasive methods such as 18F-fluorodeoxyglucose (FDG) coupled with Positron Emission Tomography (PET) imaging3,10,17. Here we present a strategy for inducing cerebral ischemia in rats by middle cerebral artery occlusion (MCAO) that mimics focal cerebral ischemia in humans, and imaging its effects over 24 hr using FDG-PET coupled with X-ray computed tomography (CT) with an Albira PET-CT instrument. A VOI template atlas was subsequently fused to the cerebral rat data to enable a unbiased analysis of the brain and its sub-regions4. In addition, a method for 3D visualization of the FDG-PET-CT time course is presented. In summary, we present a detailed protocol for initiating, quantifying, and visualizing an induced ischemic stroke event in a living Sprague-Dawley rat in three dimensions using FDG-PET.

Non-invasive Imaging and Analysis of Cerebral Ischemia in Living Rats Using Positron Emission Tomography with 18F-FDG

Brain damage resulting from cerebral ischemia may be non-invasively imaged and studied in rats using pre-clinical positron emission tomography coupled with the injectable radioactive probe, 18F-fluorodeoxyglucose. Further, the use of modern software tools that include volume of interest (VOI) brain templates dramatically increase the quantitative information gleaned from these studies.

Nicht-invasive Bildgebung und Analyse der zerebralen Ischämie in lebenden Ratten mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie mit<sup&gt; 18</sup&gt; F-FDG

Stroke is the third leading cause of death among Americans 65 years of age or older1. The quality of life for patients who suffer from a stroke fails to ...

High-resolution In Vivo Manual Segmentation Protocol for Human Hippocampal Subfields Using 3T Magnetic Resonance Imaging

The human hippocampus has been broadly studied in the context of memory and normal brain function and its role in different neuropsychiatric disorders has been heavily studied. While many imaging studies treat the hippocampus as a single unitary neuroanatomical structure, it is, in fact, composed of several subfields that have a complex three-dimensional geometry. As such, it is known that these subfields perform specialized functions and are differentially affected through the course of different disease states. Magnetic resonance (MR) imaging can be used as a powerful tool to interrogate the morphology of the hippocampus and its subfields. Many groups use advanced imaging software and hardware (&#62;3T) to image the subfields; however this type of technology may not be readily available in most research and clinical imaging centers. To address this need, this manuscript provides a detailed step-by-step protocol for segmenting the full anterior-posterior length of the hippocampus and its subfields: cornu ammonis (CA) 1, CA2/CA3, CA4/dentate gyrus (DG), strata radiatum/lacunosum/moleculare (SR/SL/SM), and subiculum. This protocol has been applied to five subjects (3F, 2M; age 29-57, avg. 37). Protocol reliability is assessed by resegmenting either the right or left hippocampus of each subject and computing the overlap using the Dice&#39;s kappa metric. Mean Dice&#39;s kappa (range) across the five subjects are: whole hippocampus, 0.91 (0.90-0.92); CA1, 0.78 (0.77-0.79); CA2/CA3, 0.64 (0.56-0.73); CA4/dentate gyrus, 0.83 (0.81-0.85); strata radiatum/lacunosum/moleculare, 0.71 (0.68-0.73); and subiculum 0.75 (0.72-0.78). The segmentation protocol presented here provides other laboratories with a reliable method to study the hippocampus and hippocampal subfields in vivo using commonly available MR tools.

High-resolution In Vivo Manual Segmentation Protocol for Human Hippocampal Subfields Using 3T Magnetic Resonance Imaging

The goal of this manuscript is to study the hippocampus and hippocampal subfields using MRI. The manuscript describes a protocol for segmenting the hippocampus and five hippocampal substructures: cornu ammonis (CA) 1, CA2/CA3, CA4/dentate gyrus, strata radiatum/lacunosum/moleculare, and subiculum.

Hohe Auflösung<em&gt; In-vivo-</em&gt; Manuelle Segmentierung Protokoll für Menschen Hippocampus Teilfelder Verwenden von 3T Kernspintomographie

The human hippocampus has been broadly studied in the context of memory and normal brain function and its role in different neuropsychiatric disorders has ...

Neurowissenschaften

High-resolution Structural Magnetic Resonance Imaging of the Human Subcortex In Vivo and Postmortem

The focus of this study was to test the resolution limits of structural MRI of a postmortem brain compared to living human brains. The resolution of structural MRI in vivo is ultimately limited by physiological noise, including pulsation, respiration and head movement. Although imaging hardware continues to improve, it is still difficult to resolve structures on the millimeter scale. For example, the primary visual sensory pathways synapse at the lateral geniculate nucleus (LGN), a visual relay and control nucleus in the thalamus that normally is organized into six interleaved monocular layers. Neuroimaging studies have not been able to reliably distinguish these layers due their small size that are less than 1 mm thick.
The resolving limit of structural MRI, in a postmortem brain was tested using multiple images averaged over a long duration (~24 h). The purpose was to test whether it was possible to resolve the individual layers of the LGN in the absence of physiological noise. A proton density (PD)1 weighted pulse sequence was used with varying resolution and other parameters to determine the minimum number of images necessary to be registered and averaged to reliably distinguish the LGN and other subcortical regions. The results were also compared to images acquired in living human brains. In vivo subjects were scanned in order to determine the additional effects of physiological noise on the minimum number of PD scans needed to differentiate subcortical structures, useful in clinical applications.

High-resolution Structural Magnetic Resonance Imaging of the Human Subcortex In Vivo and Postmortem

Here we present a protocol to determine the minimum number images that needed to be registered and averaged to resolve subcortical structures and test whether the individual layers of the LGN could be resolved in the absence of physiological noise.

Hochauflösende Strukturkernspintomographie des menschlichen Subcortex<I&gt; In-vivo-</I&gt; Und Postmortem

The focus of this study was to test the resolution limits of structural MRI of a postmortem brain compared to living human brains. The resolution of ...

Lateral Chronic Cranial Window Preparation Enables In Vivo Observation Following Distal Middle Cerebral Artery Occlusion in Mice

Focal cerebral ischemia (i.e., ischemic stroke) may cause major brain injury, leading to a severe loss of neuronal function and consequently to a host of motor and cognitive disabilities. Its high prevalence poses a serious health burden, as stroke is among the principal causes of long-term disability and death worldwide1. Recovery of neuronal function is, in most cases, only partial. So far, treatment options are very limited, in particular due to the narrow time window for thrombolysis2,3. Determining methods to accelerate recovery from stroke remains a prime medical goal; however, this has been hampered by insufficient mechanistic insights into the recovery process. Experimental stroke researchers frequently employ rodent models of focal cerebral ischemia. Beyond the acute phase, stroke research is increasingly focused on the sub-acute and chronic phase following cerebral ischemia. Most stroke researchers apply permanent or transient occlusion of the MCA in mice or rats. In patients, occlusions of the MCA are among the most frequent causes of ischemic stroke4. Besides proximal occlusion of the MCA using the filament model, surgical occlusion of the distal MCA is probably the most frequently used model in experimental stroke research5. Occlusion of a distal (to the branching of the lenticulo-striate arteries) MCA branch typically spares the striatum and primarily affects the neocortex. Vessel occlusion can be permanent or transient. High reproducibility of lesion volume and very low mortality rates with respect to the long-term outcome are the main advantages of this model. Here, we demonstrate how to perform a chronic cranial window (CW) preparation lateral to the sagittal sinus, and afterwards how to surgically induce a distal stroke underneath the window using a craniotomy approach. This approach can be applied for sequential imaging of acute and chronic changes following ischemia via epi-illuminating, confocal laser scanning, and two-photon intravital microscopy.

Lateral Chronic Cranial Window Preparation Enables In Vivo Observation Following Distal Middle Cerebral Artery Occlusion in Mice

Surgical occlusion of a distal middle cerebral artery branch (MCAo) is a frequently used model in experimental stroke research. This manuscript describes the basic technique of permanent MCAo, combined with the insertion of a lateral cranial window, which offers the opportunity for longitudinal intravital microscopy in mice.

Lateral Chronic Cranial Fenster Vorbereitung Ermöglicht<em&gt; In Vivo</em&gt; Beobachtung Nach Artery Occlusion Distal cerebri bei Mäusen

Focal cerebral ischemia (i.e., ischemic stroke) may cause major brain injury, leading to a severe loss of neuronal function and consequently to a host of ...

A Magnetic Resonance Imaging Protocol for Stroke Onset Time Estimation in Permanent Cerebral Ischemia

MRI provides a sensitive and specific imaging tool to detect acute ischemic stroke by means of a reduced diffusion coefficient of brain water. In a rat model of ischemic stroke, differences in quantitative T1 and T2 MRI relaxation times (qT1 and qT2) between the ischemic lesion (delineated by low diffusion) and the contralateral non-ischemic hemisphere increase with time from stroke onset. The time dependency of MRI relaxation time differences is heuristically described by a linear function and thus provides a simple estimate of stroke onset time. Additionally, the volumes of abnormal qT1 and qT2 within the ischemic lesion increase linearly with time providing a complementary method for stroke timing. A (semi)automated computer routine based on the quantified diffusion coefficient is presented to delineate acute ischemic stroke tissue in rat ischemia. This routine also determines hemispheric differences in qT1 and qT2 relaxation times and the location and volume of abnormal qT1 and qT2 voxels within the lesion. Uncertainties associated with onset time estimates of qT1 and qT2 MRI data vary from &plusmn; 25 min to &plusmn; 47 min for the first 5 hours of stroke. The most accurate onset time estimates can be obtained by quantifying the volume of overlapping abnormal qT1 and qT2 lesion volumes, termed 'Voverlap' (&plusmn; 25 min) or by quantifying hemispheric differences in qT2 relaxation times only (&plusmn; 28 min). Overall, qT2 derived parameters outperform those from qT1. The current MRI protocol is tested in the hyperacute phase of a permanent focal ischemia model, which may not be applicable to transient focal brain ischemia.

A protocol for stroke onset time estimation in a rat model of stroke exploiting quantitative magnetic resonance imaging (qMRI) parameters is described. The procedure exploits diffusion MRI for delineation of the acute stroke lesion and quantitative T1 and T2 (qT1 and qT2) relaxation times for timing of stroke.

Ein Magnet-Resonanz-Tomographie-Protokoll für Schlaganfall auftreten Zeit Schätzung in ständigen zerebraler Ischämie

MRI provides a sensitive and specific imaging tool to detect acute ischemic stroke by means of a reduced diffusion coefficient of brain water. In a rat ...

Combined Near-infrared Fluorescent Imaging and Micro-computed Tomography for Directly Visualizing Cerebral Thromboemboli

Direct thrombus imaging visualizes the root cause of thromboembolic infarction. Being able to image thrombus directly allows far better investigation of stroke than relying on indirect measurements, and will be a potent and robust vascular research tool. We use an optical imaging approach that labels thrombi with a molecular imaging thrombus marker&#160;&#8212; a Cy5.5 near-infrared fluorescent (NIRF) probe that is covalently linked to the fibrin strands of the thrombus by the fibrin-crosslinking enzymatic action of activated coagulation factor XIIIa during the process of clot maturation. A micro-computed tomography (microCT)-based approach uses thrombus-seeking gold nanoparticles (AuNPs) functionalized to target the major component of the clot: fibrin. This paper describes a detailed protocol for the combined in vivo microCT and ex vivo NIRF imaging of thromboemboli in a mouse model of embolic stroke. We show that in vivo microCT and fibrin-targeted glycol-chitosan AuNPs (fib-GC-AuNPs) can be used for visualizing both in situ thrombi and cerebral embolic thrombi. We also describe the use of in vivo microCT-based direct thrombus imaging to serially monitor the therapeutic effects of tissue plasminogen activator-mediated thrombolysis. After the last imaging session, we demonstrate by ex vivo NIRF imaging the extent and the distribution of residual thromboemboli in the brain. Finally, we describe quantitative image analyses of microCT and NIRF imaging data. The combined technique of direct thrombus imaging allows two independent methods of thrombus visualization to be compared: the area of thrombus-related fluorescent signal on ex vivo NIRF imaging vs. the volume of hyperdense microCT thrombi in vivo.

This protocol describes the application of combined near-infrared fluorescent (NIRF) imaging and micro-computed tomography (microCT) for visualizing cerebral thromboemboli. This technique allows the quantification of thrombus burden and evolution. The NIRF imaging technique visualizes fluorescently labeled thrombus in excised brain, while the microCT technique visualizes thrombus inside living animals using gold-nanoparticles.

Kombinierte Near-Infrarot-Fluoreszenz-Bildgebung und Mikrocomputertomographie für Direkt Visualizing Cerebral Thromboembolie

Direct thrombus imaging visualizes the root cause of thromboembolic infarction. Being able to image thrombus directly allows far better investigation of ...

Advanced Diffusion Imaging in The Hippocampus of Rats with Mild Traumatic Brain Injury

Mild traumatic brain injury (mTBI) is the most common type of acquired brain injury. Since patients with traumatic brain injury show a tremendous variability and heterogeneity (age, gender, type of trauma, other possible pathologies, etc.), animal models play a key role in unraveling factors that are limitations in clinical research. They provide a standardized and controlled setting to investigate the biological mechanisms of injury and repair following TBI. However, not all animal models mimic the diffuse and subtle nature of mTBI effectively. For example, the commonly used controlled cortical impact (CCI) and lateral fluid percussion injury (LFPI) models make use of a craniotomy to expose the brain and induce widespread focal trauma, which are not commonly seen in mTBI. Therefore, these experimental models are not valid to mimic mTBI. Thus, an appropriate model should be used to investigate mTBI. The Marmarou weight drop model for rats induces similar microstructural alterations and cognitive impairments as seen in patients who sustain mild trauma; therefore, this model was selected for this protocol. Conventional computed tomography and magnetic resonance imaging (MRI) scans commonly show no damage following a mild injury, because mTBI induces often only subtle and diffuse injuries. With diffusion weighted MRI, it is possible to investigate microstructural properties of brain tissue, which can provide more insight into the microscopic alterations following mild trauma. Therefore, the goal of this study is to obtain quantitative information of a selected region-of-interest (i.e., hippocampus) to follow up disease progression after obtaining a mild and diffuse brain injury.

The overall goal of this procedure is to obtain quantitative microstructural information of the hippocampus in a rat with mild traumatic brain injury. This is done using an advanced diffusion-weighted magnetic resonance imaging protocol and region-of-interest based analysis of parametric diffusion maps.

Advanced Diffusion Imaging im Hippocampus von Ratten mit leichter traumatischer Hirnverletzung

Mild traumatic brain injury (mTBI) is the most common type of acquired brain injury. Since patients with traumatic brain injury show a tremendous ...

Quantification of Cerebral Perfusion using Laser Speckle Imaging and Infarct Volume using MRI in a Pre-clinical Model of Posterior Circulation Stroke

Background: Basilar artery occlusion (BAO) is a subset of posterior circulation stroke that carries a mortality as high as 90%.&#160; The current clinical standard to diagnose ischemic stroke include computerized tomography (CT), CT angiography and perfusion and magnetic resonance imaging (MRI). Large animal pre-clinical models to accurately reflect the clinical disease as well as methods to assess stroke burden and evaluate treatments are lacking.
Methods: We describe a canine model of large vessel occlusion (LVO) stroke in the posterior circulation, and developed a laser speckle imaging (LSI) protocol to monitor perfusion changes in real time.&#160; We then utilized high b-value DWI (b=1800s/mm2) MRI to increase detection sensitivity. We also evaluated the ability of magnetic resonance angiography (MRA) to assess arterial occlusion and correlate with DSA. Finally, we verified infarct size from apparent diffusion coefficient (ADC) mapping with histology.&#160;
Results:&#160; Administration of thromboembolism occluded the basilar artery as tracked by DSA (n=7).&#160; &#160;LSI correlated with DSA, demonstrating a reduction in perfusion after stroke onset that persisted throughout the experiment, allowing us to monitor perfusion in real time.&#160; DWI with an optimized b-value for dogs illustrated the stroke volume and allowed us to derive ADC and magnetic resonance angiography (MRA) images. The MRA performed at the end of the experiment correlated with DSA performed after occlusion. Finally, stroke burden on MRI correlated with histology.
Conclusions: Our studies demonstrate real time perfusion imaging using LSI of a canine thromboembolic LVO model of posterior circulation stroke, which utilizes multimodal imaging important in the diagnosis and treatment of ischemic stroke.

A canine model of LVO stroke was utilized to develop laser speckle imaging to monitor cerebral perfusion in real-time.&#160; Diffusion-weighted MRI was optimized to image infarct volume utilizing a high b-value, enabling ADC and MRA, correlated with DSA at the time of stroke.&#160; Finally, ADC reconstructions correlated with histological findings.

Background: Basilar artery occlusion (BAO) is a subset of posterior circulation stroke that carries a mortality as high as 90%.&#160; The current clinical ...

Beurteilung kortikale zerebrale Mikroinfarkten auf Hochauflösende MR Bilder

Zusammenfassung

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Wie kortikale Faltung von MR-Bildern messen: eine Schritt-für-Schritt-Anleitung zum Local Gyrification Index Compute

Brain Infarct Segmentation und Registrierung auf MRT oder CT für Lesion-Symptom Mapping

Nicht-invasive Bildgebung und Analyse der zerebralen Ischämie in lebenden Ratten mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie mit

Hohe Auflösung

Hochauflösende Strukturkernspintomographie des menschlichen Subcortex

Lateral Chronic Cranial Fenster Vorbereitung Ermöglicht

Ein Magnet-Resonanz-Tomographie-Protokoll für Schlaganfall auftreten Zeit Schätzung in ständigen zerebraler Ischämie

Kombinierte Near-Infrarot-Fluoreszenz-Bildgebung und Mikrocomputertomographie für Direkt Visualizing Cerebral Thromboembolie

Advanced Diffusion Imaging im Hippocampus von Ratten mit leichter traumatischer Hirnverletzung

Quantification of Cerebral Perfusion using Laser Speckle Imaging and Infarct Volume using MRI in a Pre-clinical Model of Posterior Circulation Stroke