21.2 : Pathophysiologie des peptischen Ulkus: Schleimhautabwehrfaktoren

Die peptische Ulkuskrankheit, allgemein als PUD bezeichnet, ist eine vielschichtige Erkrankung, die durch Störungen der Magenschleimhaut gekennzeichnet ist. Für den Schutz der Magenschleimhaut ist die Schleimhaut-Bikarbonat-Barriere von zentraler Bedeutung. Dieser physiologische Abwehrmechanismus ist ein hervorragendes Schutzschild gegen die ätzenden Auswirkungen der Magensäure und der Pepsinausschüttung im Magen. Seine Rolle ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität der Magenschleimhaut. Bikarbonat, ein entscheidender Bestandteil der Schleimhaut-Bikarbonat-Barriere, ist für die Neutralisierung der Magensäure von entscheidender Bedeutung. Ein Rückgang der Bikarbonatproduktion kann das empfindliche Gleichgewicht stören und zu einer sauren Umgebung im Magen führen. Dieses saure Milieu wiederum schädigt die Magenschleimhaut und schafft so die Voraussetzungen für die Entwicklung eines Magengeschwürs.

Helicobacter pylori, ein gramnegativer Bazillus, kann die Situation noch weiter verschlimmern. Dieser mikrobielle Eindringling stört die Produktion von Somatostatin, einem Hormon, das die Säuresekretion reguliert. Infolgedessen kommt es zu einem Anstieg der Magensäureproduktion und einer gleichzeitigen Abnahme der Bikarbonatproduktion, was die Abwehrbarriere des Körpers schwächt. Dieser Tandemeffekt führt letztendlich zur Beeinträchtigung der Schleimhaut-Bikarbonat-Barriere und trägt zur Entwicklung von PUD bei.

Prostaglandine, ein weiterer wichtiger Spieler in diesem komplexen Orchester, unterstützen die Magenschleimhaut. Sie dienen als Verfechter des Zytoprotektionsschutzes, indem sie die Bikarbonatsekretion erhöhen und die Magensäureproduktion verringern. Ihre Rolle ist entscheidend für die Erhaltung der Gesundheit und Integrität der Magenschleimhaut.

In der Pharmakotherapie haben nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) einen erheblichen Einfluss. Obwohl diese Medikamente für ihre schmerzlindernden Eigenschaften geschätzt werden, stellen sie ein Risiko für die Schleimhaut-Bikarbonat-Barriere dar. NSAR hemmen die Prostaglandinproduktion und verringern die Sekretion von  Magenschleim und die Durchblutung der Schleimhaut. Diese Veränderungen schaffen ein Umfeld, das die Entwicklung von PUD begünstigt.

Chronische PUD entsteht häufig aufgrund verschiedener Störungen im Magen-Darm-System. Faktoren wie duodenogastrischer Reflux und atrophische Gastritis können die Schleimhaut-Bikarbonat-Barriere schwächen und sie anfällig für die erosiven Wirkungen von Magensäure und Pepsin machen.